02 октября 2016г.
Основными задачами детской стоматологии является предупреждение распространения стоматологической патологии и восстановление поврежденных зубов с возвращением им функциональной полноценности. Особенно данная задача актуальна в связи с ростом активного течения кариеса зубов у детей.
С этой целью разработан целых ряд способов консервативного эндодонтического лечения, одним из которых является методика прямого покрытия пульпы зуба. Для успешного проведения данного метода необходима адекватная оценка состояния воспаленной пульпы, до начала покрытия. Цитокины, полученные из крови пульпы могут выступать диагностическими маркерами воспаления ткани пульпы зуба и могут помочь в диагностике пульпита по обратимости (обратимый и необратимый пульпит).
Последовательность событий, которые сопровождают процессы, ведущие к инициации, поддержанию и окончательному разрешению воспаления являются результатом ответной реакции организма хозяина на различные прямые или косвенные стимулы. Однако, эти стимулы могут представлять либо инфекционных агентов (вирусы, бактерии и простейшие) или неинфекционные процессы (травма, аутоиммунные расстройства, и ишемии / реперфузионного повреждения), все они приводят к активации и направленной миграции лейкоцитов в область повреждения тканей.
Современные знания позволяют предположить, что миграция лейкоцитов из просвета сосуда в область повреждения зависит от взаимосвязанной последовательности событий, которые должны произойти с достаночной точностью.Многие из аспектов активации лейкоцитов и процессе индукции уже выявлены, однако полного понимания этих процессов, в том числе последующего повреждения тканей, до сих пор нет: ряд вопросов не полностью изучены.
Важную роль в восстановление поврежденного дентина и сосудисто-нервного пучка отдают дентальным стволовым клеткам, которыми так богата пульпа зуба. Сигнальные белки факторов роста (GF) или факторов роста эндотелия сосудов (VEGF), которые высвобождаются в процессе воспалительного повреждения, играют ключевую роль в формировании репаративного дентина. В то время как ограниченный или умеренный ангиогенез может быть полезным для пульпы зуба, индукция же значительного уровня ангиогенеза, вероятно, может привести к гибели пульпы.
Кроме того, длительное воздействие воспалительной среды также очевидно, приведет к хронической гипоксии, нарушит процесс ангиогенеза, приведет к расширению кровеносных сосудов с соответствующим изменением кровотока, расширению кровеносных сосудов и увеличению проницаемости сосудов, повышению давленияв пульпе и увеличению активности нейронов, вызывающих интенсивную боль[2, 7, 12, 17, 19]. До сих пор исследования постулируют, что при кратковременном воздействии воспалительной сигнализации происходит повышенный путь сигнализации апоптозапод угрозой которого находятся дентальные стволовые клетки [3, 5, 8, 13].
Ангиогенез - образование новых кровеносных сосудов из предварительно существующих, играет ключевую роль в различных физиологических и патологических процессах, таких как хроническое воспаление, заживление ран и регенерация тканей [4, 6, 11, 13, 16, 17]. Исследования показали, что в воспаленной ткани усилена экспрессия митогенных факторов, таких как фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF) и тромбоцитарный фактор роста (PDGF) в человеческой пульпе и в фибробластах десны [7, 9, 14]. Эти факторы способствуют разрушению пульпы и периапикальных тканей с расширением сосудистой сети, совпадающей с прогрессированием воспаления. Кроме того, исследования показали, что митогенные факторы, особенно VEGF содействуютпролиферации и дифференциации дентальных стволовых клеток [6, 14, 15].
В период воспаления пульпа более чувствительна к изменениям давления ткани и требует активную дренажную систему, чтобы исключить лишнюю жидкость и высокомолекулярные вещества. Это эффективная система играет ключевую роль в реализации репаративных процессов. В частности, усиливается клеточная дифференцировка и образование новых сосудов пульпы зуба [6, 12, 18]. Потенциал пульпы к репарации связан с возможностью клеток пульпы зуба секретировать факторы роста, в том числе ангиогенные факторов [11, 17].
Таким образом, при изучении последствий воспаления пульпы, весьма важно исследовать медиаторы воспаления и молекулыангиогенеза, а также их связь на дифференцирующий потенциал дентальных стволовых клеток.
Так, воспалительные цитокины в сочетании с ангиогенной сигнализацией имеют важное значение для репарации дентина. Именно репарацию дентина детские стоматологи пытаются достичь, использую препараты на основе гидроокиси кальция, минералтриоксид агрегат (МТА) или биодентин.
Используя воспалительные цитокины как диагностические маркеры воспаления пульпы, а также корреляцию их с факторами роста, такими как VEGF, поможет нам диагностировать воспаления пульпы и определить прогноз лечения обратимого и необратимого пульпита.
Список литературы
1. Детская стоматология: руководство / Р.Р. Велбери, М.С. Даггал, М.-Т. Хози ; пер. с англ. под ред. Л.П. Кисельниковой. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 456 с.
2. Al-Hezaimi K, Al-Tayar BA, Bajuaifer YS, Salameh Z, Al-Fouzan K, Tay FR (2011) A hybrid approach to direct pulp capping by using emdogain with a capping material. Journal of Endodontics 37, 667–72.
3. Ashida H, Mimuro H, Ogawa M et al. (2011) Cell death and infection: a double-edged sword for host and pathogen survival. The Journal of Cell Biology 195, 931–42.
4. Bogen G, Kim JS, Bakland LK (2008) Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate: an observational study. Journal of American Dental Association 139, 305–15.
5. Ding XW, Wu JH, Jiang CP (2010) ABCG2: a potential marker of stem cells and novel target in stem cell and cancer therapy, Life Sci. 86:631–637.
6. Felaco M, Di Maio FD, De Fazio P, D'Arcangelo C, De Lutiis MA, et al. (2000) Localization of the e-NOS enzyme in endothelial cells and odontoblasts of healthy human dental pulp. Life Sci 68:297–306.
7. Feng X, Feng G, Xing J, Shen B, Li L. TNF-α triggers osteogenic differentiation of human dental pulp stem cells via the NF-κB signalling pathway. Cell Biol Int. 2013 Dec;37(12):1267-75.
8. Karaoz E, Demircan PC, Saglam O, Aksoy A, Kaymaz F, et al. (2011) Human dental pulp stem cells demonstrate better neural and epithelial stem cell properties than bone marrow-derived mesenchymal stem cells. Histochem Cell Biol 136:455–473.
9. Kim M-K, Park HJ, Kim Y-D, Ryu MH, Takata T, et al. (2014) Hinokitiol increases the angiogenic potential of dental pulp cells through ERK and p38 MAPK activation and hypoxia-induced factor-1α upregulation. Arch of Oral Biol 59:102–110.
10. Kopf M, Bachmann MF, Marsland BJ (2010) Averting inflammation by targeting the cytokine environment. Nature reviews. Drug discovery 9, 703–18.
11. MacMicking JD (2009) Recognizing macrophage activation and host defense. Cell Host& Microbe 5, 405–7.
12. Mosser DM, Zhang X (2008) Interleukin-10: new perspectives on an old cytokine.Immunological Reviews 226, 205–18.
13. Seltzer S (1972) Classification of pulpal pathosis. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 34, 269–87.
14. Tran-Hung L, Laurent P, Camps J, About I (2008) Quantification of angiogenic growth factors released by human dental cells after injury. Arch Oral Biol 53:9–13.
15. Tran-Hung L, Mathieu S, About I (2006) Role of human pulp fibroblasts in angiogenesis. J Dent Res85:819–823.
16. Ueda M, Fujisawa T, Ono M, Hara ES, Pham HT (2014) A short-term treatment with tumor necrosis factor-αenhances stem cell phenotype of human dental pulp cells. Stem Cell Res Ther. 2014 Feb 28 5(1):31.
17. Wang J, Wei X, Ling J, Huang Y, Gong Q (2010) Side population increase after stimulated transient ischemia in human dental pulp cells. J Endod 36:453–458.
18. Wang Y, Yan M, Wang Z, Wu J. Dental pulp stem cells from traumatically exposed pulps exhibited an enhanced osteogenic potential and weakened odontogenic capacity. ArchOralBiol. 2013 Nov;58(11):1709-17.
19. Zehnder M, Delaleu N, Du Y, Bickel M (2003) Cytokine gene expression–part of host defence in pulpitis. Cytokine 22, 84–8.
