07 января 2016г.
При процессе ремоделирования (РМ), который имеет место при астме, происходит утолщение стенок бронхов, развивается субэпителиальный фиброз, возрастает масса гладкомышечных элементов (ГМЭ) с явлениями выраженной гиперплазии, отмечается метаплазия слизистой оболочки с увеличением количества бокаловидных клеток, причем в этом процессе могут принимать участие интерлейкины, а также другие биологически активные вещества, усиливающие васкуляризацию дыхательных путей [1,2,3,4]. Основные участники РМ-эпителиальные клетки, базальная мембрана ГМЭ, фибробласты и макрофаги. Субэпителиальный фиброз связан с накоплением в ретикулярной пластинке фрагментов экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ): фибронектина, тенасцина и разных видов коллагена. ЭЦМ активирует клетки воспаления и является лигандом для молекул адгезии на клетках воспаления, замедляет их апоптоз, уменьшает растяжимость ГМЭ[5,6].
Цель: установить клинико-диагностическую значимость показателей коллагена 1 и 3 типов при бронхиальной астме у детей.
Методы исследования: исследована группа детей с диагнозом бронхиальная астма среднетяжелой и тяжелой степени в количестве 60 человек в возрасте от 6 до 17 лет. Все дети обследованы в период обострения симптомов, имели частичный контроль над астмой. Базисная терапия обследованных пациентов соответствовала степени тяжести заболевания и проводилась комбинированными препаратами: флутиказона пропионат\салматерол, будесонид\формотерол в высоких дозах по ИГКС. Аутоантитела к коллагену 1 и 3 типа в сыворотке определялся методом ИФА с использованием стандартных тест-систем («ИМТЭК», Москва). Статистическая обработка проводилась c использованием непараметрического метода Манна-Уитни.
Результаты: установлено, что показатели аутоантител к коллагену 1 и 3 типа у детей с бронхиальной астмой достоверно не превышали показатели здоровых пациентов. Отмечено, что содержание аутоантител к коллагену 1 типа в контрольной группе было достоверно выше, чем к фракции коллагена 3 типа у тех же условно здоровых детей (0,175±0,03 мкг\мл и 0,091±0,01мкг\мл, р<0,001). Содержание аутоантител к коллагену как 1 так и 3 типа у детей с бронхиальной астмой, не превышали показателей контрольных групп и составили соответственно 0,167±0,17мкг\мл и 0,094±0,01мкг\мл( р<0,01).
Заключение: на фоне проводимой базисной терапии у детей с бронхиальной астмой, активации продукции коллагена не отмечено, что может свидетельствовать об обратимости обструкции дыхательных путей и отсутствия выраженных фибропластических процессов.
Список литературы
1. Воронина Л. П., Яценко М. К., Трубникова Г. А., Афанасьев Ю. А., Уклистая Т. А., Полунина О. С. Роль эндотелина-1 в развитии хронической обструктивной патологии легких// Фундаментальные исследования, 2004, № 6, с.45.
2. Геренг Е. Н., Суходоло И. В., Плешко Р. И., Огородова Л. М., Букреева Е. Б., Селиванова П. А., Дзюма А. Н., Кремин И. С., Еремина Г. А. Морфологические маркеры ремоделирования слизистой оболочки бронхов при тяжелой форме бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких// Пульмонология, 2009, выпуск 4, с.35-39.
3. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы/ Под ред. Чучалина А.Г.-М.:
«Атмосфера», 2007, 104с.
4. Ильченко С. И. Диагностическая значимость уровня сывороточного трансформирующего фактора роста у детей с рецидивирующими и хроническими бронхитами// Клиническая педиатрия, 2008, № 6 (15), с. 15-17.
5. Фисенко В., Чичкова Н. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности различий и сходства// Врач, 2008, №5, с.6-10.
6. Фисенко В., Чичкова Н. Ремоделирование при бронхиальной астме. Принципы формирования и возможности фармакологического воздействия// Врач, 2006,№12,с.14-20.
