08 марта 2016г.
Проблема адекватного купирования послеоперационной боли актуальна для всех хирургических специальностей, в частности для травматологии и ортопедии. Несмотря на широкий выбор средств и методов аналгезии, в настоящее время проблема послеоперационного обезболивания является не до конца решенной. По данным литературы, от выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают от 30 до 75 % пациентов (Овечкин А.М., 2000; Harmer M., Davies К., 1998; Neugebauer E., 1998; Carr D., Goudas L., 1999; Chauvin M., 1999; Dolin S., 2002; Seers К., 2004). Нелеченный болевой синдром ведет за собой целый ряд осложнений, которые могут негативно сказаться на процессе реабилитации пациента. Доказано, что надежное купирование болевого синдрома приводит к сокращению сроков госпитализации, смертности, поэтому эффективный контроль боли является приоритетной задачей врачебной практики.
В свете изложенного следует подчеркнуть, что формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов, расположенных в различных структурах ЦНС и реагирующих на повреждающее воздействие.
Основные уровни формирования болевого синдрома включают в себя:
1) трансдукцию — повреждающее воздействие, вызывающее электрическую активацию свободных нервных окончаний афферентных аксонов, расположенных в тканях (т.е. формирование первичного ноцицептивного импульса);
2) трансмиссию — передачу ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинной мозг;
3) модуляцию — подавление интернейронами II пластины задних рогов спинного мозга высвобождения
нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т.е. препятствие активации нейронов 2-го порядка;
4) перцепцию — обработку ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоционально-аффективных компонентов боли.
Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гиперальгезии, т.е. повышенной болевой чувствительности (зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Сенситизация периферических ноцицепторов обусловлена действием медиаторов боли (алгогенов), выделяющихся из плазмы крови, поврежденных клеток, а также из окончаний С-афферентных волокон.
В настоящее время большое значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится брадикинину, который может оказывать как прямое, так и непрямое действие на ноцицепторы, стимулируя синтез медиаторов воспаления (в частности, простагландинов Е), в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию медиаторов боли. Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гиперальгезия. Область вторичной гиперальгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Одним из основных механизмов центральной сенситизации является развитие феномена
«взвинчивания» активности ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга, проявляющгося прогрессивным увеличением частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицептивными нейронами в ответ на повторную стимуляцию С-афферентов. При стимуляции С-волокон усиливается выработка возбуждающей аминокислоты — глутамата, воздействующей на рецепторы ноцицептивных нейронов. При продолжающейся стимуляции происходит гиперсекреция нейропептидов — субстанции Р, нейрокинина А, которые, действуя на соответствующие рецепторы, возбуждают ноцицептивные нейроны и потенцируют возбуждающее действие глутамата через N-метил-D-аспартат (NMDA-рецепторы). Нейрокинины деполяризуют клеточную мембрану, удаляя из ионных каналов NMDA-рецепторов блокирующие их ионы Mg2+. После этого глутамат воздействует на NMDA-рецепторы, увеличивая активное поступление ионов Са2+ в клетку и вызывая развитие длительной деполяризации. Введение антагонистов NMDA-рецепторов препятствует развитию центральной сенситизации.
«Расползание» зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлено расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга и является нерешенной проблемой в обеспечении анестезиологического пособия у больных травматологического профиля. Данный процесс занимает не менее 12–18 часов, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений ко 2-м суткам после операции.
Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время установлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формирования ХБС. В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 часов после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска развития ХПБС.
Задачи послеоперационного обезболивания у травматологических больных:
— Повышение качества жизни пациентов в послеоперационном периоде.
— Ускорение послеоперационной функциональной реабилитации.
— Снижение частоты послеоперационных осложнений.
— Ускорение выписки пациентов из клиники.
В рамках изложенного оценка боли является важным элементом послеоперационного обезболивания. В повседневной клинической практике обычно используются визуальные шкалы (рис. 1), из которых наиболее распространенной является 10-балльная (или 100-балльная) визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Эта шкала представляет собой отрезок длиной 10 см (100 мм), без делений и цифр, начало которого имеет обозначение «боли нет», а окончание — «невыносимая боль». Пациент делает отметку на этом отрезке в точке, которая отражает интенсивность его боли.
Традиционным средством обезболивания после оперативных вмешательств в ортопедо- травматологической практике являются наркотические анальгетики, вполне оправдавшие себя в отношении силы обезболивающего действия и применяющиеся у пострадавших с тяжелыми механическими повреждениями, включая интенсивную терапию травматического шока. Однако при лечении переломов длинных костей, костей таза, особенно множественных переломов костей и сочетанных повреждений (сочетание травмы опорно- двигательного аппарата с ЧМТ, торакотравмой и т. п.), ввиду тяжести повреждений, необходимости неоднократных этапных оперативных вмешательств приходится считаться с тем, что программа обезболивания является одной из составляющих общего комплекса лечения травматической болезни. Она должна быть составлена на достаточно продолжительный период, в течение которого могут проявиться хорошо известные как из многочисленных фармакотерапевтических справочников, так и научных публикаций побочные действия наркотических анальгетиков, связанные с привыканием, угнетением дыхания и др. Кроме того, в последние годы в научной литературе отмечается, что стандартное внутримышечное введение опиоидов не всегда обеспечивает достаточный уровень аналгезии в послеоперационном периоде. Это привело к формированию более широкого взгляда на проблему обезболивания, введению принципа мультимодальной анестезии, который предусматривает применение различных
по механизму действия препаратов и вариантов обезболивания
(наркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, местные анестетики и др.), в комплексе являющихся более эффективными, чем при изолированном применении каждого из них. Учитывая это, для эффективного обезболивания у травматологических больных и пострадавших с политравмой следует иметь в арсенале препараты, позволяющие сократить срок применения, а возможно, и дозы наркотических анальгетиков в послеоперационном периоде.
Особенности обезболивания в травматологии и ортопедии:
– в основе костно-суставных заболеваний лежит соматическая мышечно-суставная боль;
– сегментарная иннервация позволяет широко использовать регионарную анестезию и аналгезию;
– большое количество пациентов пожилого и старческого возраста;
– высокий риск тромбоэмболических осложнений;
– высокий риск жировой эмболии;
– значительная кровопотеря;
– нарушение когнитивных функций;
– наличие сопутствующей патологии, прежде всего кардиальной и легочной;
– широкое использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) разных групп;
– наличие болевого синдрома до операции.
Таким образом, можно определить основные принципы лечения послеоперационной боли:
•
в каждом лечебном учреждении наряду с формулярными списками антибиотиков и прочих жизненно важных препаратов должен существовать и формуляр медикаментозных средств, используемых для послеоперационного обезболивания;
• все хирургические подразделения, а также отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии должны иметь в своем арсенале только те анальгетики и анестетики, эффективность и безопасность назначения которых подтверждена доказательствами 1–го (систематизированные обзоры и мета-анализы) и 2–го (рандомизированные контролируемые исследования с определенными результатами) уровня:
-
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), неопиоидные анальгетики: диклофенак (в/м, до 150 мг/сут), кетопрофен (до 200 мг/сут), кеторолак (до 90 мг/сут);
-
неопиоидные анальгетики, прочие сильные опиоидные анальгетики: парацетамол (в/в инфузия за 15 минут разовой дозы, до 4 г/сут), морфин ( до 50 мг/сут, в/в, в/м), промедол (до 160 мг/сут, в/в, в/м); слабые опиоидные анальгетики: трамадол (до 400 мг/сут, в/в, в/м);
-
местные анестетики (в виде инфильтрации краев раны, интраплеврального введения, блокад периферических нервов и сплетений, продленной эпидуральной аналгезии): лидокаин 2% (800 мг/сут), бупивакаин 0,25% и 0,5% (400 мг/сут), ропивакаин 0,2%, 0,75%, 1% (670 мг/сут)
•
базисом лечения послеоперационной боли,
вне зависимости от ее интенсивности, являются неопиоидные анальгетики (НПВП и парацетамол), что подтверждено данными доказательной медицины:
-
обосновано более широкое применение неопиоидных анальгетиков – НПВП и парацетамола;
-
доказана целесообразность применения предупреждающей аналгезии: введение НПВП еще до основного болевого воздействия, то есть до начала хирургического вмешательства; при проведении регионарной анестезии НПВП должен вводиться до начала манипуляций, связанных с проведением этого вида анестезиологического пособия;
-
для купирования острых болей в течение короткого времени (до 3 суток) целесообразно использовать НПВП, имеющие формы для парентерального введения;
-
при тяжелых травмах верхней конечности, сопровождающихся нарушениями микроциркуляции, при необходимости длительного обезболивания перспективным способом обезболивания в послеоперационном периоде являться сочетание НПВП с пролонгированной проводниковой блокадой;
•
опиоиды, регионарная анальгезия при болях средней и высокой интенсивности являются дополнением к неопиоидным анальгетикам, их сочетание позволяет в большинстве случаев достичь адекватной анальгезии;
-
назначение опиоидов осуществляется с учетом
следующих принципов: частота клинически значимых побочных эффектов опиоидов имеет дозозависимый характер; у взрослых пациентов возраст в большей степени, чем масса тела, определяет требуемую дозу опиоидов; нарастание уровня седации является более ранним признаком угнетения дыхания опиоидами, чем снижение частоты дыхания;
-
является рациональным ограничение традиционного внутримышечного назначения опиоидных анальгетиков, что обусловлено низкой эффективностью и значительным количеством побочных эффектов данной методики;
-
современным методом опиоидной аналгезии, основанным на оптимизации способа введения препарата, является контролируемая пациентом опиоидная аналгезия - КПА, в наибольшей степени ориентированная на индивидуальные потребности пациента в обезболивании;
•
применение мультимодального характера послеоперационного обезболивания, то есть одновременное назначение нескольких препаратов и методов обезболивания, способных
воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома с учетом доказанной необходимости более широкого применения высокотехнологичных методов
обезболивания: продленной эпидуральной аналгезии (ЭА) и КПА, например: парацетамол + НПВП ± опиоид или продленная ЭА + парацетамол и т.д.
Список литературы
1.
А.М. Овечкин,
С.В.
Cвиридов. Послеоперационная боль
и
обезболивание:
современное
состояние проблемы. Регионарная анестезия и лечение острой боли Том1, №0, 2006 г.
2.
В.Ю. Черныш. Применение препарата «Ксефокам» при послеоперационном обезболивании в травматологии и ортопедии. Журнал «Травма»1 (Том 9) 2008.
3. В.А. Макаренко. Послеоперационный болевой синдром. Вестник
интенсивной терапии,
2015г., приложение к №5.
4.
В.М. Женило, А.А. Али Альманассра. Новые возможности мультимодальной аналгезии в послеоперационном периоде в
ортопедической практике. Вестник интенсивной терапии,
2015г., приложение к №5.
5.
Морган-мл. Дж. Эдвард, Мэгид С. Михаил. Клиническая анестезиология, Том 1, 2001.
