20 января 2016г.
Актуальность проблемы. Несмотря на то, что в диагностике и лечении хирургических гнойных осложнений са харного диабета (СД) достигнуты значительные успехи, но некоторые вопросы остаются нерешенными. Давно отмечена взаимосвязь атеросклероза и СД [1]. Обструк тивные поражения периферических артерий у пациентов с СД встречаются в 4 раза чаще, чем у лиц, не страдающих диабетом [2]. Исходом этой патологии является развитие некротических изменений на стопах, которые нередко приводят к выполнению высоких ампутаций нижних конечностей, резко нарушающих качество жизни пациентов. Включается «синдром взаимного отягощения», когда нарушенный углеводный обмен увеличивает зону некроза, а некроз поддерживает нарушения в углеводном обмене [3].
В своем исследовании мы поставили целью выявить частоту атеросклеротических изменений сосудов у больных синдромом диабетической стопы, определить особенности диагностики с подобными сочетанными поражениями в условиях гнойного хирургического отделения для выбора адекватной тактики ведения пациента.
Материалы и методы исследования. Для решения поставленных задач нами было обследовано 105 пациентов с различными гнойно-некротическими формами диабетической стопы. Продолжительность СД составляло до 5 лет у 21 (20%) пациента. В этой группе были пациенты с впервые выявленным СД. От 5 до 15 лет – у 35 пациентов (33,3%), более 15 лет у 49 пациентов (46,6%). В возрасте до 40 лет было 5 пациентов (5,3%), от 40 до 50 лет у 21 пациента (19,7%), от 50 и старше у 79 пациентов (80%). Среди них 70 пациентов составили женщины (66,6%), 35 мужчины (33,3%). В возрастных группах старше 60 лет отмечено увеличение числа больных лиц женского пола. При обследовании больных СД тяжелой степени был выявлен у 63 больных (56,3%), СД средней степени тяжести у 36 (38,2%) больны х, СД легкой степени у 11 (10,5%). У подавляющего большинства больных СД был в стадии декомпенсации. Клиническое ангиологическое обследование пациента включало сбор анамнеза (боли в нижних конечностях, их характер, связь с физическими нагрузками), осмотр кожных покровов нижних конечностей с оценкой их цвета, наличие трофических нарушений (гиперкератоз, язва), измерение кожной температуры, пальпацию магистральных артерий, аускультацию крупных артериальных стволов, проведение функциональных проб. Инструментальные методы диагностики были представлены ультразвуковой допплерографией артерий нижних конечностей и цветным доплеровским картированием артерий (ЦДК). Оценивали состояние липидного статуса по стандартным методикам. Группу сравнения составили 30 больных с аналогичными поражениями сосудов нижних конечностей, сопоставимые по полу, возрасту и не страдающие сахарным диабетом. Степень достоверности различия показателей определяли по t-критерию Стьюдента. Достоверно значимыми считали результаты при р < 0,05.
Результаты исследований и их обсуждение. При визуальной оценке стоп у больных с поражениями артериального русла выявлялась их бледная окраска, отсутствие волосяного покрова, тусклые утолщенные ногтевые пластинки, гиперкератоз подошвенных поверхностей стоп. Была обнаружена гипотрофия мышц голеней, бедер, язвенно -некротические изменения в пяточной области, на тыле стопы, пальцах. При наличии влажной гангрены стопы определялся ишемический отек голени. Местная температура кожи стоп, голеней, бедер по сравнению с другими частями тела отличалась на 1,0– 1,5 º С. Она отражала степень артериальной недостаточности конечностей. А при диабетической полинейропатии стопы были теплые, кожа стоп су хая, волосяной покров голеней со хранен. Возможным было появление ноющих жгучих болей, особенно в ночное время; онемение, парестезии, судороги в икроножных мышца х, уменьшающиеся или полностью исчезающие при хо дьбе. Характер болей не менялся при опускании нижней конечности с края постели. Нарушения артериального кровообращения на нижних конечностях выявляли методом пальпации артериального пульса на бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, задней большеберцовой артерии. Методом аускультации определяли наличие стенотических шумов над артериями. Точки выслушивания магистральных артерий совпадали с точками пальпации пульса. Проводили функциональные пробы Опеля, Панченко, Леньель -Ловастина. Степень недостаточности артериального кровообращения конечностей определяли по классификации Фонтейна -Лериша- Покровского: 1 – стадия - бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании. Оно было обнаружено у 14 ( 13,3%) больных преимущественно молодого возраста; 2 стадия- артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающая хромота): 2а стадия - боли при хо дьбе на расстоянии более 100 метров была обнаружена у 20 больных (19%); 2б стадия- боли при хо дьбе на расстояние менее 100 метров обнаружена у 56 больных (53,3% ); 3 стадия - артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя) – обнаружена у 6 больных (5,7%); 4 стадия – трофические нарушения, некроз тканей обнаружены у 9 больных (8,5%). Обязательной в диагностике поражения артерий нижних конечностей при са харном диабете являлась ультразвуковая допплерография, основа ная на эффекте Допплера. Она заключалась в регистрации через накожные датчики пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от повер хности движущейся в сосуде крови. Исследование проводилось на доступных артериях: подвздошной, бедренной, подколенной, передней и задней большеберцовы х, артерий тыла стопы. При исследовании наблюдался различный характер кровотока в артериях: магистральный, измененный магистральный, коллатеральный, низкий коллатеральный. Также определялся сегмент поражения: аорто - подвздошный, бедренно-подколенный или голеностопный. Изучались количественные параметры кровотока: линейная скорость кровотока на определенном сегменте артерии (см/сек); измерение регионарного артериального давления в мм. рт. ст.; расчет лодыжечного-плечевого индекса (ЛПИ). Пульсовая волна периферического артериального кровотока графически отражалась тремя составляющими: 1 – наибольшим отклонением в систоле, обусловленным прямым кровотоком; 2 – обратным кровотоком в ранней диастоле, связанным с артериальным рефлюксом; 3 – отклонением в поздней диастоле, вызванным кровотоком вперед, за счет эластической отдачи сосуда. Для нормальной ультразвуковой кривой были характерны: крутой подъем и спуск, острая вершина первой компоненты, выраженный обратный кровоток. По мере прогрессирования стеноза изменялась форма пульсовой волны. Исчезала составляющая обратного кровотока, притуплялся пик скорости, увеличивалось время подъема и спада скорости кровотока. При поражении в аорто -подвздошной зоне менялись кривые скорости кровотока на всех артериях обеих конечностей. При окклюзии в бедренно-подколенном сегменте изменения отмечались только в дистальных отделах. Лодыжечно-плечевой индекс позволял оценить тяжесть окклюзионного поражения артерий без уточнения локализации стеноза. Гемодинамически значимым считался индекс ниже 0,8. Он достоверно снижался уже в начальных стадиях расстройства периферического кровообращения и у многих пациентов совпадал с выраженностью перемежающейся хромоты. А в некоторыхслучаяхвысокие значения этого показателя были связаны с медиокальцинозом артериальной стенки (симптом Менкенберга).
При посегментарном определении артериального давления на разных уровнях конечности ( верхняя треть бедра, над коленом, ниже колена, на уровне лодыжки) – падение давления более, чем на 20 мм. рт. ст. между двумя сегментами означало окклюзионное поражение в соответствующем сегменте. Нами было выявлено, что эти изменения обнаруживались у 67,4% обследованных больных и отражали признаки нарушения периферического кровообращения без четкой субъективной симптоматики. Это диктует о необходимости инструментального изучения кровотока у данной категории больных, начиная с амбулаторного этапа и назначения соответствующей сосудистой терапии (совместно с ангио хирургом). У обследованных больных при поступлении в отделение было выявлено повышение уровня общего холестерина в среднем до 7,43±0,56 ммоль/л (р<0,05), которое было выше, чем в группе сравнения. Триглицериды составили 1,97±0,06 ммоль/л и тоже были выше группы сравнения. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) в основной группе были выше в 3,5 раза и составили 1,7±0,034; липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) - 1,46±0,07 (р<0,05). Эти показатели свидетельствовали о глубоких нарушениях липидного обмена и коррелировали со степенью тяжести сосудистых поражений.
Выводы. Основываясь на полученных данных, мы убедились в том, что у всех пациентов с синдромом диабетической стопы имеются те или иные признаки атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Поэтому необходимо проведение объективных и инструментальных методов диагностики у этой категории больны х, уже начиная с этапа поликлинического обслуживания, до появления трофических нарушений мягких тканей стоп. Также необходимо изучение липидного спектра крови с целью раннего выявления этих расстройств и их коррекции.
Список литературы
1. Дедов И. И. Диабетическая стопа. / И. И. Дедов, О. В. Удовиченко, Г. Р. Галстян // М. : Практическая медицина, 2005. – 197 с.
2. Кривощеков Е. П. Сравнительная характеристика состояния сосудов нижних конечностей при диабетической и атеросклеротической гангрене. / Е. П. Кривощеков, А. А. Боклин [и др.]. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. Т. 6, 2007. – С. 84–86.
3. Пиксин И. Н. Лечение гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей больных сахарным диабетом. / И. Н. Пиксин, С. П. Бякин, А. В. Пигачев, П. И. Карпушкина, Е. А. Шамрова, Е. В. Дунилина // Вестник ЮУрГУ, Серия: Образование, здравоохранение, физическая культура. – Челябинск, 2010. – №24 (200). – С. 64– 66.
