ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЛАЦЕНТ ПРИ ПРЕЭКЛАМПСИИ И ЗАДЕРЖКЕ РОСТА ПЛОДА

Актуальность.

В настоящее время большой удельный вес в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности занимает задержка роста плода (ЗРП). Число новорожденных с задержкой внутриутробного роста по данным ВОЗ колеблется от 6,5% в развитых странах Европы до 31,1% в Центральной Азии [2, 3]. В России по данным различных авторов частота данного осложнения беременности составляет от 3% до 24% среди доношенных и от 18% до 46% среди недоношенных новорожденных. Заболеваемость новорожденных при ЗРП в 2-8 раз, а перинатальная смертность в 5-10 раз превышают соответствующие показатели среди детей, родившихся с массой тела, соответствующей сроку гестации [4, 6]. Среди многочисленных факторов ЗРП ведущее место занимают осложнения беременности, которые вызывают патологические изменений в элементах функциональной системы «мать-плацента-плод» [1]. Высокая степень риска развития ЗРП отмечается у беременных с преэклампсией (ПЭ), поскольку одним из основных звеньев патогенеза данного осложнения беременности является гипоперфузия плаценты, которая приводит в дальнейшем к фетоплацентарной недостаточности (ФПН), к хронической гипоксии плода с последующим формированием ЗРП [5].

Исходя из этого, целью исследования явилось выявление патоморфологических изменений в плацентах при беременности, осложненной преэклампсией и ЗРП.

Для достижения поставленной цели проанализированы особенности структурной перестройки в 41 плаценте, полученной от женщин при беременности в сроке 33 недели и 3 дня, осложненной ПЭ и синдромом ЗРП. Группу контроля составили плаценты от 20 женщин при беременности, осложненной ПЭ без признаков ЗРП. Средний срок родоразрешения в данной группе составил 35 недель и 9 дней. Женщины сравниваемых групп были сопоставимы по возрасту, социальному статусу и такой соматической патологии, как хронический пиелонефрит, ожирение, нейроциркуляторная дистония и анемия.

Антропометрические параметры новорожденных группы контроля соответствовали сроку гестации. У женщин основной группы доминировала (68,8%) ЗРП второй и третьей степени. В 31,2% случаев выявлена ЗРП I ст. При этом в 66% имел место асимметричный, а в 34% - симметричный типы ЗРП. В ходе проведенного морфологического анализа плацент основной и контрольной групп выявлены следующие патоморфологические особенности. В основной группе, как и в группе контроля, преобладали плаценты округлой и овальной форм с центральным и парацентральным прикреплением пуповины. Достоверно чаще в группе с ЗРП диагностировалось краевое прикрепление пупочного канатика, что следует рассматривать как отсроченную патологию имплантационного этапа развития плаценты. В исследуемой группе определялась гипоплазия вартонова студня (р=0,005) и резкая извитость (р=0,002) пуповины.

Органометрические параметры (масса, линейные размеры и площадь материнской поверхности) плацент основной группы были достоверно ниже аналогичных показателей гестационной нормы, что явилось в 85,4% (р=0,001) случаев основанием для диагностики гипоплазии данного провизорного органа. Причем гипоплазия плацент III ст. была диагностирована только в основной группе и составила 74,3%. Снижение органометрических параметров плацент в группе контроля выявлено в 28,5% случаев, при этом среди гипоплазированных плацент преобладали плаценты с дефицитом массы до 20%.

Из патоморфологических изменений в плацентах основной и контрольной групп обнаружены нарушения материнско-плодового кровотока и воспаление. Следует подчеркнуть, что по частоте острых нарушений материнского кровотока в плацентах сравниваемых групп не выявлено достоверных различий. А такие хронические нарушения материнского и плодового кровотока, как геморрагические и ишемические инфаркты, достоверно чаще определялись в плацентах основной группы. Следует отметить, что в плацентах основной группы,  в   отличие   от   группы   контроля,  геморрагические   инфаркты  локализовались   в   центральных  и парацентральных отделах, и их суммарная площадь превышала 22%, что свидетельствует о патогенетической значимости данных нарушений материнского кровотока.

Топография воспаления в плацентах сравниваемых групп свидетельствовала о гематогенном пути инфицирования. По частоте встречаемости базального и париетального децидуита не выявлено достоверных различий среди плацент сравниваемых групп. Но в отличие от группы контроля воспаление в плацентах от женщин с ЗРП, помимо базальной пластинки и децидуального компонента плодных оболочек, локализовалось в строме промежуточных и терминальных ворсин. Пролиферативный характер диагностированного воспаления свидетельствует об инфицировании на ранних этапах фетогенеза с последующим развитием поствоспалительной гиповаскуляризации промежуточных и терминальных ворсин (Рисунок 1).

Поствоспалительная гиповаскуляризация промежуточных и терминальных ворсин в сочетании с повышенным отложением фибрина в зонах некроза эпителия и стромы ворсин явились одной из основных причин недоразвития процессов компенсации в плацентах как в основной, так и контрольной групп. Крайне скудно в плацентах основной группы были представлены такие компенсаторные процессы, как гиперплазия терминальных ворсин (12,2%, р=0,05) и капилляров терминальных ворсин (24,4%). Ни в одной из плацент основной группы не выявлена гиперплазия синцитио-капиллярных мембран, являющихся важнейшей структурной основой обменных процессов в функциональной системе «мать-плацента-плод». В большей степени в плацентах основной группы были представлены адаптационные процессы в виде полнокровия промежуточных и терминальных ворсин (Рисунок 2).

Таким образом, гипоплазия плацент с дефицитом массы более 20%, сочетание краевого прикрепления пуповины с гипоплазией вартонова студня, хронические нарушения материнского и плодового кровотока с центральной локализацией геморрагических инфарктов и площадью поражения более 20%, пролиферативный виллузит промежуточных и терминальных ворсин с поствоспалительной гиповаскуляризацией и недоразвитием компенсаторных процессов в ворсинчатом хорионе составляют структурную основу хронической субкомпенсированной недостаточности и являются основными плацентарными факторами развития задержки роста плода при беременности, осложненной преэклампсией.

Список литературы

1.     Василенко Л.В., Степанов С.А., Василенко Т.Л. Преждевременные роды, морфология последа и задержка развития плода // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2007. - № 3(17). - С. 103-105.

2.     Ковалёв Е.В., Занько  Ю.В., Яроцкая Н.Н. Оценка   показателей перекисного окисления   липидов, антиоксидантной системы крови и состояния эндотелия у пациентов при формировании задержки роста плода // Вестник ВГМУ. - 2014. - Т.13, № 5. - С. 74-80.

3.     Копцева А.В., Виноградов А.Ф. Формирование задержки внутриутробного развития детей, ассоциированной с недифференцированной дисплазией соединительной ткани // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - № 2. - С. 84-90.

4.     Кузнецов В.П., Торчинов А.М., Осадчева И.Б. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестозом // Доктор.Ру. - 2013. - № 7 (85). - С. 66-70.

5.     Магомедова Ш.М. Современные аспекты этиологии и патогенеза плацентарной недостаточности и преэклампсии (обзор) // Вестник ДГМА. - 2013. - № 4(9). - С. 60-64.

6.     Полянчикова О.Л. Частота и структура факторов риска задержки развития плода у беременных женщин в современных условиях // Дальневосточный медицинский журнал. - 2009. - № 2. - С. 54-57.