18 ноября 2017г.
Введение.
В последнее время повысился интерес к изучению различных аспектов физиологии и патологии молочных желез, обусловленный увеличением частоты развития доброкачественных и злокачественных
заболеваний молочных желез у женщин [2]. Дисгормональные дисплазии молочных желез (ДДМЖ)
представляют собой
группу гетерогенных заболеваний, имеющих сложную
клиническую и гистологическую
картину.
ДДМЖ
страдают от 50 до 90% женщин [3]. Несмотря на имеющиеся многочисленные исследования на сегодняшний
день этиология ДДМЖ остается невыясненной.
У экстрагенитальных заболеваний, выступающих в роли факторов риска доброкачественной патологии и рака молочных желез весьма заметна взаимосвязь с болезнями эндокринной системы, особенно с заболеваниями щитовидной железы [4]. При
этом
важное
патогенетическое
значение имеет
как гиперфункция, так и гипофункция щитовидной железы. Это обусловлено тем, что функция щитовидной железы тесно связана с уровнем пролактина. С одной стороны, рост уровня данного гормона может быть
только маркером центральных нарушений в системе регуляции репродуктивной функции, приводящих к дефициту прогестерона, с другой его избыток оказывает прямое стимулирующее влияние на развитие
пролиферативных процессов в молочных железах, реализуемое путем увеличения содержания рецепторов к эстрадиолу в ткани молочных желез, повышения чувствительности клеток к действию эстрадиола, а также ускорения роста эпителиальных клеток, приводя к развитию ДДМЖ. Интересен тот факт, что при своем нормальном уровне пролактин
реализует онкопротективное влияние в отношении тканей молочных желез, в то время как при повышении его уровня наблюдается обратный эффект [1]. При наличии гипофункции щитовидной железы риск возникновения ДДМЖ у пациенток в 3,8 раза выше, чем у здоровых женщин [5]. При
гипотиреозе формируются вторичные гиперпролактинемии
на
фоне стимуляции
лактотрофов гипофиза
тиролиберином, что приводит к развитию выше указанной патологии. Чтобы разобраться в этом вопросе, был произведен анализ частоты заболеваний щитовидной железы у пациенток с ФБК. Данные представлены в таблице 1 и на рисунках 1, 2.
Таблица 1 Структура сопутствующей патологии щитовидной железы, %
Заболевание щитовидной
железы
|
Форма ФБК
|
Диффузная ФБК
|
Узловая ФБК
|
Нет патологии
|
31 %
|
45,2 %
|
Гипотиреоз
|
40 %
|
39 %
|
Гипертиреоз
|
16,4 %
|
10 %
|
АИТ
|
13 %
|
6,4 %
|
При рассмотрении структуры сопутствующей патологии щитовидной железы было выявлено, что такие пациентки составляют 69 % среди пациенток с диффузной ФБК и 55 % среди пациенток с узловой
ФБК.
Выявлено, что среди сопутствующей патологии щитовидной железы чаще всего у больных ФБК встречается гипотиреоз: 40 % – при диффузной
и 39 % – при узловой ФБК.
Исследование структуры сопутствующей патологии щитовидной железы показало, что чаще всего ФБК сопутствуют следующие изменения в щитовидной железе: при диффузной ФБК кисты щитовидной
железы –32,6 %, при
узловой ФБК – 29,4 % и коллоидно-кистозная дегенерация – 29,2 %.
Исследование гормонов щитовидной железы представлено в Таблице 2.
При анализе полученных результатов исследований функций щитовидной железы выявлено, что
чаще всего при ФБК наблюдается снижение функции щитовидной
железы, о чем говорит повышение уровня
тиреотропного гормона (40 % при диффузной ФБК и 35,5 % при узловой ФБК), но при этом эутиреоидное
состояние сохранено в 43,6 % и 39 % при диффузной и узловой ФБК, реже наблюдается истинный
гипотиреоз – 34,5 % и 35,5 % соответственно. Признаки аутоиммунного нарушения щитовидной железы
обнаружено у 15 % пациенток
с диффузной
мастопатией и
у 18,5 % с узловой мастопатией.
Таблица 2 Гормоны щитовидной железы
Пациентки
с диффузной
ФКБ
|
Пациентки
с узловой
ФКБ
|
ТТГ
мк/МЕ/мл
N 0,4-4,0)
|
%
|
Т4 св. пмоль/л
(N 10,2-23,2)
|
%
|
ТТГ
мк/МЕ/мл
(N 0,4-4,0)
|
%
|
Т4 св. пмоль/л
(N 10,2-23,2)
|
%
|
0,4-4,0
|
36,4 %
|
10,2-23,2
|
43,6 %
|
0,4-4,0
|
32,2 %
|
10,2-23,2
|
39 %
|
<0,4
|
23,6 %
|
>23,2
|
22 %
|
<0,4
|
29 %
|
>23,2
|
26 %
|
> 0,4
|
40,0 %
|
<10,2
|
34,5 %
|
> 0,4
|
35,5 %
|
<10,2
|
35,5 %
|
Ат к ТПО
ме/мл (до
30)
|
%
|
Ат
к ТГ МЕ/мл
(34,7 ± 12,9)
|
%
|
Ат к ТПО ме/мл (до 30)
|
%
|
Ат
к ТГ МЕ/мл
(34,7 ± 12,9)
|
%
|
до 30
|
85 %
|
34,7 ± 12,9
|
76,5 %
|
до 30
|
81,5 %
|
34,7 ± 12,9
|
75 %
|
>30
|
15 %
|
>50
|
23,5 %
|
>30
|
18,5 %
|
>50
|
25 %
|
Выводы.
Таким образом полученные данные свидетельствуют, что патология щитовидной железы является
значимым фактором в развитии патологии
молочных желез.
Практические рекомендации.
Пациенткам с патологией
молочных желез необходимо обследование функции щитовидной
железы.
Коррекция нарушений функции щитовидной железы, будет являться патогенетически обоснованной терапией
ДДМЖ.
Список литературы
1.
Андреева Е. Н. Пролактин и молочные железы: норма и патология. / Е. Н. Андреева, М. Б.
Хамошина, О.
Д. Руднева // Гинекология. – 2012.
– № 1.
– С. 12 – 16.
2.
Волков Н. А. Мастопатия, состояние проблемы и подход к ней акушера-гинеколога / Н. А. Волков // Вестник
акушера и гинеколога Красноярского медицинского института. – Красноярск,2011. – С. 145 – 171.
3.
Гусейнов А. З., Истомин Д. А. Заболевания молочной железы. Монография. Тульский государственный университет. – Тула,
2011, 250 с.
4.
Егорова А. Г. Социально-экономическое обоснование организации маммологической службы
Самарской области. / А. Г. Егорова // Вестник Самарской медицинской академии. – Самара. –
2008. – С. 25 – 40.
5.
Сотникова Л. С. Мастопатия. Новые аспекты в лечении / Л. С. Сотникова, Е. В. Удут, Р. Ф.
Насырова, Л. Н. Федосова и др. – Новосибирск: – ООО «Альфа Ресурс», 2011. – 148 с.