24 декабря 2015г.
Хронический панкреатит─ воспалительное заболевание поджелудочной железы различной этиологии, фазово-прогрессирующего течения, финальной стадией которого являются склероз паренхимы, деформация, облитерация протоков, утрата внешнесекреторной и эндокринной функции железы [4]. К факторам риска относят злоупотребление алкоголем, курение, нутритивные факторы, наследственность, факторы, влияющие на диаметр панкреатических протоков и отток секрета поджелудочной железы, иммунологические факторы, различные другие и метаболические факторы [1, 5, 7]. Ежегодно регистрируют 6-7 новых случаев хронического панкреатита на 100000 населения, а общая частота его составляет от 50 - 75 пациентов на 100000 населения в зависимости от географического региона. Употребление алкоголя в индустриально развитых странах служит причиной хронического панкреатита в 50-80%. Ежедневная доза 96% этилового спирта в объеме 150-200 мл в течение 10 лет приводит к хроническому панкреатиту у 90% злоупотребляющих алкоголем [6].
В качестве профилактики алкоголизма и новых случаев хронического алкогольного панкреатита на республиканском уровне, в 2010 году Президентом республики Саха (Якутия) Е.А.Борисовым принят указ «О мерах по профилактике алкоголизма в Республике Саха (Якутия)» и с 1 ноября 2010 года введен запрет на территории республики розничной реализации алкогольной продукции с содержанием этилового спирта более 15% объема готовой продукции с 20 часов текущих суток до 14 часов следующих суток. Затем был принят федеральный закон Российской Федерации от 18 июля 2011 г. N 218-ФЗ "О внесении изменений в Федеральный закон "О государственном регулировании производства и оборота этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей продукции" и отдельные законодательные акты Российской Федерации и признании утратившим силу Федерального закона "Об ограничениях розничной продажи и потребления (распития) пива и напитков, изготавливаемых на его основе", в котором также запрещается продажа алкогольной продукции [2, 3].
Цель
Оценить динамику госпитализаций пациентов с диагнозом «хронический панкреатит алкогольной этиологии» в гастроэнтерологическое отделение ГБУ РС (Я) «Якутская городская клиническая больница» после принятия мер по профилактике алкоголизма на государственном уровне.
Материал: журнал госпитализаций гастроэнтерологического отделения ГБУ РС (Я) ЯКГБ за период 2007- 2013 гг.
Метод исследования: статистическая обработка, программа «BIOSTAT». Результаты
За 7 лет в отделение поступило 6403 пациента, из них 778 пациентов с хроническим панкреатитом (12%). Имеет место некоторая тенденция к снижению числа госпитализированных за доступный период изучения: 910 (14,5%) ─ 946 (15%) ─ 888 (13,7%) ─ 879 (12,5%) ─ 932 (11,3%) ─ 909 (9,2%) ─ 939 (8,7%) соответственно.
Средний возраст составил 50 лет [15;86]. Причем в 2012 году отмечена некоторая тенденция к «омоложению» контингента больных с хроническим панкреатитом алкогольной этиологии: 52 – 51 – 48 – 51 – 54 – 47 – 50 лет. Гендерный анализ госпитализированных показал преобладание женщин (57%; 41%) в 2007-2011 гг., однако с 2012 года преобладают мужчины (51%).
По этническому составу преобладали лица якутской национальности (62%). Обсуждение
Основной механизм развития алкогольного панк─реатниатраушение дренажной функции панкреатических и жёлчных протоков, поскольку стимулированная алкоголем секреция приводит к увеличению вязкости панкреатического секрета и повышению внутрипротокового давления. Злоупотребление алкоголем приводит к токсическому повреждению поджелудочной железы, изменению синтеза панкреатических ферментов и нарушению метаболической функции печени [4].
Крепкие алкогольные напитки способствуют отеку слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что вызывает спазм фатерова соска с последующим повышением давления в панкреатических протоках. Известно и непосредственное воздействие алкоголя на сосуды поджелудочной железы, вызывающее их спазм. Это ведет к ишемии органа с гибелью ацинозных клеток и к активации ферментов в ткани железы. Прием алкоголя в дозе, превышающей 100 гр./сут. в течение нескольких лет, может привести к преципитации панкреатических ферментов в мелких протоках и формированию белковых пробок [6]. Алкоголь блокирует механизм, препятствующий осаждению кальция в образовавшиеся белковые пробки, возникают кальцинаты, усугубляющие обструкцию протоков. Выше обструкции происходят повышение давления, повреждение эпителия, поступление панкреатического сока в паренхиму поджелудочной железы [1, 2].
Заключение
Таким образом, можно предположить, что снижение числа госпитализированных больных с хроническим панкреатитом алкогольной этиологии связано с введением мер по ограничению продажи алкогольной продукции на местном и федеральном уровнях.
Список литературы
1. Кляритинская И.Л., Работягова Ю.С. Новые факторы риска развития хронического панкреатита//Кримський терапевтический журнал. ─ 2012. ─ №2.─ С. 20-25.
2. Официальный интернет-портал правовой информации URL: http://www.pravo.gov.ru (дата обращения 08.04.2014)
3. Официальный информационный портал Республики Саха (Якутия) URL: http://sakha.gov.ru (дата обращения 08.04.2014)
4. Патофизиология: учебник: в 2-х томах. Том 2/под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. 2013. - 640 с.: ил.
5. Петрова М.Н. Подагра в Якутии: особенности питания жителей Севера, факторы риска и коморбидный фон//Современные проблемы ревматологии. ─ 2013 . ─ Т.5. ─ № 5. ─ С.51-61.
6. Хирургические болезни: учебник. - В 2 т. / Под ред. B.C. Савельева, А.И. Кириенко. ─ М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. ─ Т. I. - 608 с: ил;
7. Petrova M.N. Hemorheology and hypolipidemic therapy//Cardiovascular drugs and therapy. - 2007.- Vol.21.- P.- S27.
