Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ПОРТАЛЬНАЯ БАКТЕРИЕМИЯ И МАКРОФАГАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ ПРИ РАСПРОСТРАНЁННОМ ПЕРИТОНИТЕ

Авторы:
Город:
Ростов-на-Дону
ВУЗ:
Дата:
25 июня 2016г.

Лечение распространенного перитонита (РП) является одной из основных проблем экстренной абдоминальной хирургии. Летальность при РП составляет 25-30%, а в терминальной его стадии, при развитии абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности (ПОН) достигает 85-90%.

Среди причин послеоперационной летальности при перитоните, осложненным ПОН, одно из ведущих мест занимает острая печеночная недостаточность, обусловленная тяжелым эндотоксикозом (ЭТ). Однако, современные направления интенсивной терапии перитонита ориентированы, прежде всего, на стабилизацию функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек и борьбу с микробной инвазией. Развитие печеночной недостаточности, как правило, ассоциируется с гепатоцеллюлярной несостоятельностью.

Подобный подход обусловлен отсутствием информативных критериев недостаточности функций печени. Общепринятые лабораторные "печеночные пробы" не коррелируют ни с уровнем ее метаболической активности, ни с объемом и характером повреждения. Более того, у больных с перитонитом они не обладают прогностической ценностью. Между тем, необходимо учитывать фазу перитонита, которой соответствует начало печёночной недостаточности.

Наиболее специфичными для ЭТ, по данным морфологического исследования внутренних органов, являются изменения клеток системы мононуклеарных фагоцитов и, прежде всего, макрофагов печени, которые составляют более 90% всей ретикулоэндотелиальной системы организма. Морфологические изменения в печени, как правило, предшествуют клинико-лабораторным проявлениям ЭТ и развиваются уже на ранних стадиях РП.

Материал и методы. Основу настоящей работы составил анализ клинического, инструментально- лабораторного обследования, наблюдения и лечения 310 больных с РП.

По принципу подхода к лечению все больные были распределены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, срокам и причинам заболевания.

В I группу  включены  143 больных, лечение которых проводилось в соответствии с общепринятыми стандартами без учета степени выраженности эндотоксикоза и стадии макрофагальной печеночной недостаточности (МПН). Лечение больных данной группы проводилось без использования разработанного нами комплекса патогенетически обоснованной терапии МПН.

I      группу составили 167 больных РП, лечение которых проводилось с учетом степени выраженности эдотоксикоза, по разработанной в клинике и усовершенствованной нами методике, а также с учетом стадии МПН. В основу постадийной коррекции МПН положен "Способ лечения распространенного перитонита" и "Способ внутрипортальной озонотерапии при распространённом перитоните".

В соответствии с этим всем больным II группы выполнялись назоинтестинальная интубация, длительное дренирование тонкой кишки с проведением энтеральных методов детоксикации, ранним энтеральным зондовым питанием, введением пребиотиков и препаратов нормальной кишечной флоры, а также канюлирование пупочной вены с последующей внутрипортальной инфузионной, дезинтоксикационной, антибактериальной терапией, нутриционной поддержкой, введением акто- и гепатопротекторов, антиоксидантов.Кроме того, у 32 больных с целью усиления детоксикационного эффекта ежедневно в течение 1-5-х послеоперационных суток в состав ИПИТ включали озонированный изотонический раствор хлорида натрия (в суточной дозе 2 мг/кг массы тела больного с концентрацией озона в диапазоне от 0,8 до 1,5 мг/л). Озононасыщенный физиологический раствор получали путем его барбитажаозоно-кислородной смесью в озонаторе «Медозонс БМ». Суточный объем ИПИТ составлял 3000 - 3800 мл (45-55 мл/кг массы тела больного). При этом соотношение суточных объемов ИПИТ и внутривенной интракавальной инфузии соответствовало в среднем как 2:1.

У ряда больных данной группы, при необходимости и по показаниям, выполнялись гипербарическая оксигенация, плазмаферез, использовались диагностические и динамические программированные санационные лапароскопии, программированные релапаротомии.

Результаты и обсуждение. Всем больным РП II группы выполнялось бактериологическое исследование экссудата брюшной полости, портальной и системной венозной крови. Основным возбудителем перитонита во II группе больных явилась аэробная и анаэробная грамотрицательная флора. При этом общее количественное содержание микрофлоры, в зависимости от фазы перитонита колебалось от 3,5до 7,6lg КОЕ/мл.

У больных в реактивную фазу перитонита в портальном и системном венозном кровотоке микрофлора не выявлялась, что может свидетельствовать о функциональной состоятельности перитонеальных макрофагов, преимущественной элиминации патогенной флоры по лимфатическим коллекторам, а главное – сохранности энтерального барьера, при отсутствии перфорации кишечника.

Портальная бактериемия во II фазу перитонита выявлена во время оперативного вмешательства в 15 случаях. В течение 1-2-х суток портальная бактериемия сохранялась у 9 больных, а к 3-4-м суткам портальная бактериемия отмечена лишь у 1 больного. На 5-е сутки получить портальную кровь удалось у 1 больного, при этом она оказалась стерильной. Отсутствие портальной гипертензии являлось косвенным подтверждением купирования портальной бактериемии.

Системная бактериемия при поступлении выявлена у 3 больных, в 1-2-е послеоперационные сутки – у 2, а уже к 3-4-м суткам системная бактериемия была купирована у всех больных.

Портальная бактериемия в III фазу перитонита у больных II группы выявлена в 25 случаях, а системная бактериемия у 15 больных.

В течение 1-2-х послеоперационных суток, на фоне проведения патогенетической терапии, направленной на коррекцию МПН, портальная бактериемия сохранялась у 13 больных, а системная отмечалась в 9 случаях. На 3-4-е сутки частота портальной бактериемии уменьшилась до 6 случаев, а системная отмечалась у 2 больных. На 5-е сутки портальную бактериемию удалось выявить у 1 больного, а исследование системной крови во всех случаях дало отрицательный результат.

Наиболее часто из портальной крови больных исследуемой группы в III фазу заболевания, на фоне массивной транслокацииэнтеральной симбионтной микрофлоры, выделяли анаэробы, а в ряде случаев обнаруживали микробные ассоциации, в том числе с грибами рода Candida. При этом видовой состав микроорганизмов и их ассоциаций, мог изменяться в динамике, а общее количество микроорганизмов у отдельных больных достигало 3-4 lg КОЕ/мл, что говорит о высокой степени их транслокации из кишечника.

Из системной крови также выделяли микрофлору интестинального происхождения.

Таким образом, наличие системной бактериемии более чем в трети случаях у больных РП в III стадию заболевания является прямым подтверждением несостоятельности макрофагальной системы печени, а ее купирование к 3-4 суткам на фоне проведения патогенетически направленной терапии объясняется реабилитацией барьерной функции печени.

Для оценки степени нарушения барьерной функции печени при РП, изучения патогенеза макрофагальной печеночной недостаточности, нами были сопоставлены результаты светооптических и ультраструктурных изменений печени с фазами течения перитонита.

Проведенный анализ результатов морфологических и ультраструктурных изменений печени больных распространенным гнойным перитонитом, микробиологических исследований перитонеального экссудата, портальной и системной венозной крови в динамике, клинико-лабораторных проявлений эндотоксикоза, в разные фазы течения перитонита, позволил выделить стадии макрофагальной печеночной недостаточности:

I – реактивная стадия - соответствует реактивной фазе РП.

II– компенсированная стадия – коррелирует с фазой энтеральной недостаточности РП, в которую происходит нарушение кишечного барьера с последующей транслокацией симбионтной кишечной микрофлоры и токсинов в портальное русло.

III – декомпенсированная стадия – соответствует фазе ТСШ и ПОН РП.

Установление корреляционной зависимости между стадиями МПН при перитоните и фазами его течения позволило подойти к прижизненной диагностике МПН и разработать патогенетически направленный комплекс лечебных мероприятий.

Основой послеоперационной терапии больных перитонитом  II группы во  II стадию МПН стал предложенный нами "Способ лечения распространенного перитонита" (Патент РФ №2154997 от 27.08.2000г) и "Способ внутрипортальной озонотерапии при распространённом перитоните" (Уведомление о положительном результате формальной экспертизы заявки на изобретение №201521148/14(032875) от 11.08.2015г.)

Осуществляли нутриционную поддержку клеток Купфера и энтероцитов посредством трансумбиликального введения глутамина дипептида. Использовалась ГБО и плазмаферез.

В целях нивелирования отрицательного эффекта ГБО и внутрипортальной гемоксигенации в виде усиления перекисного окисления липидов, внутрипортально, ежедневно, осуществляли инфузии актопротекторов, антиоксидантов и антигипоксантов.

После восстановления переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, раннее энтеральное зондовое питание дополнялось включением в его состав полисубстратных питательных смесей. Их введение сопровождалось инфузией в назоинтестинальный зонд пребиотиков, пробиотиков и эубиотиков.

В III стадию МПН проводилась предоперационная подготовка в условиях реанимационного отделения, направленная на коррекцию декомпенсированных функций жизненно важных органов и систем.

Предпочтение отдавалось интракорпоральным методам детоксикации в виде проведения "кишечно- портальной делюции".

Экстракорпоральные методы использовались лишь на фоне терапии, направленной на мобилизацию токсинов из органных и тканевых депо, путем введения прямых антикоагулянтов, дезагрегантов, реополиглюкина, раствора альбумина.

Комплексная коррекция энтеральной недостаточности проводилась поэтапно, также как и во II стадию МПН. Критерием ее окончания являлись отрицательные результаты микробиологического исследования системной и портальной крови, а также купирование лабораторно-клинических проявлений эндотоксикоза, что соответствовало восстановлению барьерной функции печени.

На фоне проводимой терапии во II группе отмечался отчетливый регресс показателей эндогенной интоксикации, и к 6-м суткам исследуемые параметры гомеостаза были в 2 раза ниже исходных. В I исследуемой группе положительная динамика была ощутимо менее выраженной.

Выводы. Таким образом, проведенные исследования показали, что интрапортальная трансумбиликальная инфузионная корригирующая терапия является важным патогенетическим звеном в комплексе лечебных мероприятий при РП. При этом метод интрапортального введения обладает большей клинической эффективностью по сравнению с традиционным внутривенным (интракавальным) введением. Проведение ИПИТ в раннем послеоперационном периоде у пациентов с РП способствует  реабилитации функциональной недостаточности печени и существенно уменьшает тяжесть эндотоксикоза, что, приводит к улучшению непосредственных результатов хирургического лечения данной тяжёлой категории больных.