СПОСОБ ОБЪЕКТИВИЗАЦИИ ДИАГНОСТИКИ БОЛИ В КОНЕЧНОСТЯХ ПРИ МЫШЕЧНО- ФАСЦИАОЛЬНОМ СИНДРОМЕ

Объективизация боли в конечностях при заболеваниях опорно-двигательного аппарата до сих пор остается нерешенной проблемой. Боль это сложный патологический процесс, и современная физиология изучила только основные патогенетические механизмы, участвующие в болевой реакции. Одним из косвенных проявлений боли является изменение перспирации и потоотделения кожи при возникновении очага боли. Методов диагностики, основанных на исследовании вегетативных проявлений кожи много. К сожалению, эти качественные методы диагностики можно использовать при глубоких нарушениях потоотделения.
Механизмы, отвечающие за боль
Изучение кожных реакций при боли не случайно. Существует огромное многообразие способов определить боль: по реакции ЦНС, состоянию психики, реакциям зрачков, рефлексов, работе органов секреции и внутренних органов. Всех их объединяет обязательное изменений функции вегетативной нервной системы, а именно симпатической. Из физиологии известно, что симпатическая нервная система отвечает за боль, её возникновение и распространение болевых импульсов от рецепторов (ноцицепторов) до болевых центров ЦНС. Вторая функция симпатической нервной системы является трофической. Она включает регуляцию тонуса всех сосудов до капилляров, а также отвечает за обмен веществ в тканях, клетках, за их устойчивость к гипоксии, холоду, интоксикации и др. парасимпатическая нервная система не отвечает за боль, а в основном за работу внутренних органов и желёз.
Центральная нервная система тоже отвечает за болевые ощущения, но в основном только в коже. Болевые ощущения по чувствительным соматическим нервам передаются в задние отделы спинного мозга к чувствительным нейронам. Сюда же стекается болевая информация с симпатических нервов. Для ослабления или подавления боли в этом месте существует так называемая «жалетинозная формация» по Уоллу и система воротного контроля боли, на которую можно воздействовать остеопатически и электростимуляцией. Следовательно, тактильные и болевые ощущения, возникающие в коже относятся к соматической нервной системе (чувствительным нервам). Их иннервация идёт в составе спинномозгового нерва – дерматома. Другими составными частями нерва являются миотомы (участок, отвечающий за мышцы) и склеротом. Последний представляет собой волокна на 80% состоящих из симпатических нервов. Склеротом [9] отвечает за иннервацию костей, надкостницы, фасций, сухожилий, капсулы суставов и сосудов (артерий и вен).
Современные представления об источниках боли в конечностях
Из работ неврологов известно, что боль возникает в разных тканях при раздражении рецепторов (ноцицептивный вариант) и второй тип – невропатическая боль при поражении нервных стволов, хотя известно, что нервных рецепторов в нервных стволах не бывает. Поэтому, источником боли могут быть любые ткани конечностей: кожа, фасции, мышцы, нервы, сосуды, особенно места прикрепления мышц, капсулы суставов, надкостница.
Последние десятилетия физиологами изучены новые важные особенности патогенеза заболеваний. Доказано, что источником боли является сама кость с ее остеорецепторами, которые относятся к симпатической нервной системе [8; 11]. Первоначальные изменения при дистрофических заболеваниях позвоночника и суставов происходят вначале в костной ткани в виде локальных небольших очагов остеопороза [5], застойных явлений крови в венозной системе [6;7] и повышения внутрикостного давления [10]. Костная ткань богата остеорецепторами, их раздражение происходит при нарушении кровообращения, они реагируют на уменьшение парциального давления кислорода в костных сосудах [3]. Доказано, что чем хуже кровоснабжение кости, тем больше усиливается интенсивность боли [1;2]. В последующем изменения охватывают надкостницу, возникает ее отек и боль при пальпации этих участков. Через несколько лет в процесс вторично вовлекаются мышцы, возникает их рефлекторное защитное напряжение. Болевые проявления локализуются в костях, затем болевая импульсация увеличиваясь, вовлекает соответствующие позвонкам нервы, возникает рефлекторный болевой синдром с распространением боли на периферию по склеротомной части нервов.
Нарушение кровообращения в костях является первичным звеном и в отношении дистрофии и межпозвонковых дисков. Известно, что питание гиалинового хряща происходит за счет диффузии из прилежащих костей. Нарушение этого питания является основой для возникновения биохимических нарушений, а затем дистрофии в дисках и суставах [4].
Следовательно, в патогенезе ведущим фактором является кость, которая доминирует и создаёт проекцию боли на конечности. Структурные изменения в кости нарастают в течении месяцев-лет в виде остеопороза. Зона остеопороза возникает в местах прикрепления капсулы суставов, мышц, связок. Эти места называют брадитрофные зоны, так как питание осуществляется за счёт диффузии. Эти очаги в начале хорошо диагностируются на КТ в программе «Леонардо» для исследования плотности кости. С течением времени они уже видны на обычных рентгенограммах в виде локального остеопороза. Известны симптомы остеопороза головки плеча (с контуром замыкающей пластинки) при хронической боли в плече, остеопороз костей при посттравматическом синдроме Зудека и др. Это местный остеопороз. Не путать с генерализованным остеопорозом, где причины другие.
Кость иннервируется только симпатической нервной системой. Единый источник иннервации (склеротомная часть спинномозгового нерва) определяет вовлечение в болезненный процесс всех тканей с единой иннервацией – костей, фасций, капсулы суставов, сосудов, элементов кожи (потовых желёз и др.).
Иннервация кожи
Кожа наряду с соматической иннервацией имеет симпатическую иннервацию. Последняя полностью отвечает за иннервацию потовых желёз и трофическую функцию всех слоёв кожи, отвечая за обмен веществ и влажность кожных покровов (персперацию), что поддерживается капиллярами и лимфатическими сосудами. При повреждении этих нервов возникает сухость кожи, называемая трофическими расстройствами.
Болевой фактор, возникающий в подлежащих тканях, мгновенно вовлекает все участки симпатической иннервации данного склеротома, в том числе потовые железы. Чем больше интенсивность боли, тем больше усиливается потоотделение, но больше персперация. Этот процесс держится долго, пока имеется очаг боли.
Понятие хронической боли. С течением времени (обычно 2-4 мес.) симпатическая нервная система больной области переходит в состояние декомпенсации. Связано это с тем, что болевой фактор истощает трофическую функцию симпатического нерва. При этом персперация и потоотделение тоже декомпенсируются и ослабевают, становятся уже ниже (слабее) нормы.
Если измерить гидрофильную функцию на больной конечности и в том же месте на здоровой, то при острой боли гидрофильность в больном месте больше, а при хронической боли всегда меньше. Одно будет всегда неизменным – это нарушение симметрии гидрофильности на обеих конечностях.
Из физиологии известно, что болевое раздражение не проникает через срединную линию тела, поэтому для сравнения результата можно использовать измерение на здоровой конечности.
Это нарушение симметрии сохраняется при любых состояниях организма и является постоянной (достоверной) величиной. Она не меняется даже при наркозе.
История кожной электрометрии
Измерение боли по состоянию кожных покровов известно было ещё немцам и французам с 30-х годов 20 века. В 80-90 годы было много попыток создать приборы на принципе измерения гидрофильности, сопротивления кожи, проводимости и т.д. все они не выдерживали испытания на достоверность результата и на измерение боли при наркозе.
Попытки создания количественных методов диагностики привели к созданию способов измерения сопротивления кожи при проведении различных токов.
Основным недостатком измерения проводимости тока или сопротивления кожи является недостоверность данных измерений. Это обусловлено эффектом поляризации кожи, возникающими при проведении через ткани слабого электрического тока. Кожа, препятствует прохождению тока, уменьшает его амплитудные характеристики более, чем в 100 раз. При этом сопротивление кожи у людей различается иногда более, чем в 10 раз. Показатели изменений варьируют даже у одного пациента в течение суток, а сопротивление кожи в момент измерения меняется в первые 10 минут.
Цель исследования
Создание прибора, объективизирующего боль. Для исключения недостатков существующих приборов предложены новые принципы осуществления электрометрии, которые реализованы в приборе "Альгезиметр" (патент № 1456089). Прибор измеряет кожный электрический потенциал, возникающий на электроде в контакте с кожей. Измерение потенциала служит критерием наличия боли.
Прибор состоит из усилителя потенциалов (милливольтметра) с внутренним сопротивлением 2-10 кОм и накожного электрода. Накожный электрод выполняет функцию генератора постоянного тока, выполнен в виде круга и состоит из пластин двух разнородных металлов (медь, цинк), разделенных зазором шириной 1 мм. Разнородные металлы в контакте с кожей (секретом потовых желез) создают электродвижущую силу до 0.4-0.6 В, являющуюся физиологической для организма, т. к. при таком потенциале происходят обменные процессы в живых тканях. Потенциал усиливается и регистрируется на шкале прибора.
Методика основана на измерении электропотенциала на симметричных точках кожи конечностей. При измерении электрод плотно прижимают на 2-4 секунды к коже в области локализации боли и в симметричном участке противоположной конечности. Результаты сопоставляют и выводят коэффициент асимметрии (КА), который является критерием интенсивности боли.
Степень болевого синдрома можно косвенно оценить в зависимости от величины соотношения потенциалов (КА-коэф. асим.) и количества вовлеченных в процесс дерматомов (см. Табл.1). Критерии степени интенсивности боли составлены на основании обследования 480 больных с болевыми синдромами позвоночника, суставов, конечностей. При этом учитывались субъективные ощущения больных, электропроводность кожи, данные клинического обследования, миография, рео- и полярографии, комплексного биомеханического обследования. Данные исследований косвенно коррелировали со степенью интенсивности боли.
                                                                                                                             Таблица 1
Критерии электрометрического определения интенсивности боли

Следует отметить, что при острой боли электропотенциал кожи над патологическим очагом повышается, при хронической боли – уменьшается в сравнении с противоположной стороной. Это, по-видимому, связано с процессами декомпенсации в постганглионарных отделах симпатической нервной системы. Этот факт является новым объективным диагностическим тестом различия острой и хронической боли. В любом случае следует пользоваться коэффициентом асимметрии как критерием интенсивности боли.
Изменения вегетативных проявлений, диагностируемые прибором, наблюдаются при целом ряде болевых синдромов, связанных с заболеваниями парных органов и систем (органы брюшной и грудной полостей, нервной и сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата).
Прибор прост в эксплуатации, измерение занимает 1-2 минуты и может быть отнесен к экспересс- диагностике. Степень интенсивности боли, регистрируемая прибором сохраняется при введении в наркоз, т. е. не зависит от психоэмоциональных наслоений. Способ дает точную диагностику у детей, больных без сознания, необходим при врачебно-трудовой экспертизе, удобен при объективном контроле эффективности методов лечения, оценки результатов лечения, диагностики неврологической патологии, особенно симпатической нервной системы.
Объективизация эффективности остеопатических процедур при мышечно-фасциальных болевых синдромах верхней конечности.
Материал
Проведено обследование и лечение у 24 больных с болевыми мышечно-фасциальными синдромами плеча (8 человек), локтевого сустава (7 человек) и предплечья, лучезапястного сустава, кисти (9 человек). Все лечились только остеопатическими процедурами. Курс лечения состоял из 4-6 процедур.
Методы обследования
Для определения эффективности лечения проведено обследование пациентов клиническими методами, электрометрией в месте локализации боли и на здоровой конечности с выведением КА на аппарате «Биометр», определение силы кисти кистевым динамометром, электротермометрия на ладони, локальная реография, опрос по визуально-аналоговой шкале ВАШ. Статистический анализ проводили с помощью программы Statistica.
Критерии результатов лечения
1. Хорошие результаты – полное устранение боли, ВАШ – 0-2, полный объём движений.
2. Удовлетворительный результат – боль сохраняется при движении, ВАШ – 3-4, ограничение максимальных амплитуд.
3. Неудовлетворительные результаты – боль сохраняется в покое, ВАШ – более 4, сохраняется контрактура.
                                                                                                                          Таблица 2

Сравнительная оценка результатов лечения больных

Для объективизации эффективности лечения проводилось комплексное обследование больных обеих групп в динамике лечения. Изучались основные проявления заболевания: интенсивность боли, объём движения в плечевом суставе, нервно-мышечные нарушения, вегетативные проявления.
  

                                                                                                                       Таблица 3

Динамика болевого синдрома в процессе лечения

Примечание: р – достоверность различий показателей в сравнении с такими до лечения

Болевой синдром измерялся «Биометром» автора в симметричных точках в проекции боли суставов и плечевой кости. Высчитывался коэффициент асимметрии (КА). Проводилась корреляция с данными опросника ВАШ. Выявлена стойкая корреляция (r = 0,86). После лечения показатели снижаются, но доходят до нормы только после ВТЭС через 3 мес., после традиционного комплекса латентный болевой синдром сохранялся (таб. 3).
При плече-лопаточном периартрозе выявлены вегетативные проявления на всей конечности, что является подтверждением влияния вовлечения симпатических нервов шеи с развитием «комплексного регионального болевого синдрома». При этом преобладали вазоконстрикторные реакции с понижением температуры на коже до 0,5-1,5 0С. Преобладали явления гипогидроза, что проявлялось КА электрокожного потенциала до 30-50. При реографическом исследовании наблюдалось снижение реографических волн, изменение формы кривой, уплощения её вершин.
При лечении ВТЭС больных с плече-лопаточным синдромом происходили благоприятные сдвиги, как в качественных, так и в количественных показателях объективных методов. Изменения проявлялись обычно к концу лечения, не ранее 12 дней. Трофические нарушения на кисти исчезали параллельно с исчезновением гипо- или парестезии (в случае их наличия). Показатели реографии к концу лечения ВТЭС направлены в сторону нормализации: уменьшение времени объема анакроты уменьшилось со 147±4,6 до 129±3,2 мс (p<0,05), увеличение индекса кровенаполнения (Ru) с 0,33±0,03 до 0,55±0,03 (p<0,05), возрастание показателя времени распространения пульсовой волны (R) со 170±8,3 до 192±7,2 мс.
                                                                                                                          Таблица 4
Динамика вегетативных проявлений на кисти при лечении

Примечание: p – достоверность различий показателей данной группы в сравнении с показателем до лечения.

Заключение
1. Измерение с помощью прибора «Альгезиметр» являются достоверными, объективно отражающими болевые ощущения, точность подтверждена данными визуально-аналоговой шкалы и других объективных методов исследования нервной системы.
2. Остеопатия является высокоэффективным способом лечения мышечно-фасциальных синдромов. При этом быстрее, чем при других методах исчезает болевая симптоматика, восстанавливается кровообращение. Восстанавливается вегетативная регуляция тканей.
3. Болевые явления исходят из костной ткани плеча, надкостницы и мест прикрепления мышц и сухожилий к костям и суставам. Лечебные воздействия на эти точки дают больший эффект.

Список литературы

1. Герасимов А.А. Костно-болевой синдром в патогенезе остеохондроза позвоночника и его лечение //Курортное дело - 2009. - Т.З. - №2. - С.5 -10.
2. Герасимов А.А., Судницин Р.А., Звычайный М.А. К вопросу генеза болевого синдрома у женщин с дефицитом половых стероидов //Российский конгресс по остеопорозу - Ярославль: Литера,2003.-С.79-80.
3. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. -М.Медицина, 1984.-260с.
4. Козлов В.А. Влияние нарушений сегментарного кровообращения на возникновение дистрофических заболеваний позвоночника: Автореф. на соиск. учен. степ, канд.мед.наук. - М., 1970. - 23 с.
5. Котенко В.В. Посттравматическая дистрофия руки/ В.В.Котенко, В.А.Ланшаков//М.Медицина, 1987.- 125с.
6. Макушин В.Д., Чегуров O.K., Казанцев В.И.//Гений ортопедии.-2000.-№2.- С.52-55.
7. Михайлов В.П. Боль в спине и связанные с ней проблемы/ В.П.Михайлов //Хирургия позвоночника. - 2004,-№1,-СЛ 10-112.
8. Отелин А.А. Иннервация скелета человека. -М.Медицина, 1965.-270с.
9. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные нервной системы. – Казань: Изд-во казанск. Ун-та, 1974, т.1. – 285 с.
10. Соков Л.П. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия.
/А.П.Соков,Е.Л.Соков//М.:Камерон,2004.-526с.
11. Янковский Г.А. Остеорецепци/ Г.А.Янковский// -Рига: «Зинатне», 1982. -310с.