Новости
12.04.2024
Поздравляем с Днём космонавтики!
08.03.2024
Поздравляем с Международным Женским Днем!
23.02.2024
Поздравляем с Днем Защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

К ПАТОГЕНЕЗУ ГОЛОВНОЙ БОЛИ. БЕЗМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Авторы:
Город:
Екатеринбург
ВУЗ:
Дата:
01 января 2016г.

Головная боль напряжения входит в число ведущих причин временной нетрудоспособности и связана с патологией структур шейного отдела позвоночника.
Первым важным механизмом вертеброгенной головной боли является нарушение тонуса сосудов головного мозга (артерий, вен), получающих иннервацию из симпатических узлов шейных позвонков. Эти известные симпатические узлы расположены спереди позвонков и интимно связаны анатомически и функционально с нервами и рецепторами костной ткани позвонков [9]. Остеорецепторы позвонков иннервируются только симпатической нервной системой Физиологами установлено, что болевые явления возникают в костной ткани при раздражении остеорецепторов, расположенных в костных сосудах. Такое раздражение возникает при уменьшении парциального давления кислорода в костных сосудах [5]. Эти явления обязательны для остеохондроза, сопровождающиеся венозным полнокровием и повышением внутрикостного давления. Поэтому даже небольшие раздражения остеорецепторов при шейном остеохондрозе ведут к изменению функции симпатических узлов, которые моментально меняют тонус мозговых сосудов от магистральных до капиллярных. Верхний шейный узел отвечает за тонус сосудов в бассейне сонной артерии, а нижние – за тонус сосудов позвоночной артерии. Известно, что причиной головной боли является изменение тонуса сосудов и, связанное с этим нарушение кровообращения мозга. При этом может быть нарушен артериальный приток или венозный отток с расширением вен и застоем крови, что связано с нарушением тонуса сосудов и микроциркуляции. Виной этому всегда нарушение функции симпатических узлов в шейном отделе позвоночника, а также болевые явления в конкретных позвонках.
Вторым важным механизмом является головная боль в покровных тканях головы. Считается, что при этом поражены только мягкие ткани. Нами проведены гистологические исследования костей черепа в проекции иннервации тройничного нерва при мигреноподобной боли с периодическими приступами и постоянной хронической болью. Интенсивность головной боли коррелировала с прогрессированием структурно- морфологических изменений в костях черепа. Особый интерес с существенные морфологические изменения наблюдались в местах вхождения нервного ствола в кость. При этом прогрессивно развивается остеопороз кости, облитерация костных сосудов, раздражение остеорецепторов и сдавление С-волокон отечной надкостницей.
Для изучения состояния местных тканей в зоне болевых ощущений исследованы больные с жалобами на наличие локальных болевых зон на голове в лобно-височной области и лице в проекциях I-II ветвей лицевого и височных образований тройничного нерва. Больным проводили консервативное лечение (медикаментозное, блокады и алкоголизация). При неэффективности предлагали оперативное лечение декомпрессии и резекции нервно-сосудистых пучков в условиях отделения челюстно-лицевой хирургии ОКБ №1 г. Екатеринбурга. Проведено лечение у 86 пациентов [4].

Особенностью крупных и мелких ветвей тройничного нерва заключается в том, что большая их часть проходит по костным каналам, участвует в иннервации кости, костных сосудов и других элементов. У большинства больных обнаружено наличие отёка надкостницы и периостального фиброза, выраженность которого зависела от давности заболевания и интенсивности боли. Фиброз надкостницы проявлялся пролиферацией фибробластов с образованием неупорядоченных крупных коллагеновых волокон различной степени зрелости. Параллельно изменениям в надкостнице наблюдались структурные изменения в подлежащей костной ткани черепа в виде остеопении и остеопороза и облитерацией костных сосудов. Увеличение размеров надкостницы приводило к сдавлению нервного ствола, его атрофии и возникновению боли в месте сдавления или по ходу более крупных ветвей по типу невропатической.

Произведён корреляционный анализ давности и интенсивности (частоты повторяемости) головной и лицевой боли с морфологическими изменениями выявлена достоверная зависимость. Болевые явления по визуально-аналоговой шкале от 0 до 10 баллов коррелировали с толщиной периостального фиброза (r=86). В зависимости от выраженности структурных изменений больные разбиты на 3 группы.
На основе гистологических препаратов создана структурная модель патологии тканей головы при хронических болевых явлениях [4].
В первой группе с редко повторяющейся болью характерна нормальная структура или с небольшими утолщениями надкостницы и истончением костных сосудов. Клинически в этих участках пальпировалась локальная пастозность всех тканей и болезненность при интенсивной пальпации (Рис.1).
Второй группе соответствовала стадия отёка, куда вошли больные с часто повторяющимися эпизодами головной и лицевой боли. При головной боли в лобной и височной областях нередко сопровождалась типичной аурой. При пальпации определялась и отёчность тканей, имеющей локальную форму до 1 см. (Рис.2)
Морфологически выявлен отёк надкостницы, явления остеопении прилежащих костей с истончением замыкательной пластинки черепа, спазм и облитерация сосудов, атрофия нервных элементов. В покровных тканях изменений не было.
Третья группа названа стадией структурных изменений, куда вошли больные с постоянной или частой болью большой интенсивности. Наблюдался отёк тканей в области боли, доступный пальпации и боль при надавливании (рис. 3).
Морфологически выявлены фибротизация надкостницы с редким сужением канала для нерва, сдавление его с явлением атрофии. Выявлен остеопороз подлежащей кости, обтурация просвета сосудов и атрофия нервных элементов.
Следовательно, головная и лицевая боль сопровождается структурными изменениями в костях черепа, нарушением кровообращения и сдавлением (раздражением) нервов и их элементов в костной ткани. Кость черепа является ноцицептивным афферентом, вызывая острую боль. В мягких тканях существенных изменений не было. Нарастающая ишемия и атрофия нервного ствола является тем раздражителям, который формирует невропатическую боль [1].
Последние десятилетия физиологами изучены новые важные особенности патогенеза заболеваний. Доказано, что источником боли является сама кость с ее остеорецепторами, которые относятся к симпатической нервной системе [9;12]. Первоначальные изменения при дистрофических заболеваниях позвоночника и суставов происходят вначале в костной ткани в виде локальных небольших очагов остеопороза [6], застойных явлений крови в венозной системе [7;8] и повышения внутрикостного давления [11]. Костная ткань богата остеорецепторами, их раздражение происходит при нарушении кровообращения, они реагируют на уменьшение парциального давления кислорода в костных сосудах [5]. Доказано, что чем хуже кровоснабжение кости, тем больше усиливается интенсивность боли [1,3]. В последующем изменения охватывают надкостницу, возникает ее отек и боль при пальпации этих участков. Болевые проявления локализуются в костях, затем болевая импульсация с вовлечением костных ноцицепторов увеличиваясь, вовлекает соответствующие позвонкам нервы, возникает рефлекторный болевой синдром с распространением боли на периферию по склеротомной части нервов.
Следовательно, в возникновении болевого синдрома основным патогенетическим звеном является нарушение в кровообращении костной ткани. Новая трактовка патогенеза предусматривает новое лечение, поэтому целью нашей работы явилась разработка эффективного патогенетического лечения с воздействием на симпатическую нервную систему в шейном отделе позвоночника, головы и головного мозга.
Патогенетическим лечением при таком подходе является восстановление кровообращения позвонков и костей черепа в зоне иннервации определенных нервов. Попытка применения сосудистой терапии улучшила состояние головного мозга, но не меняла кровообращение костной ткани, что всегда приводило к рецидиву.
Нами разработан метод лечения путем электростимуляции позвонков и нервов специальным током физиологических параметров. Характеристики тока похожи на биоток в нерве. Известно, что электроток блокируется кожей, а в кость ток практически не проникает, из-за их большого сопротивления. Поэтому воздействие осуществляли через иглу-электрод, проведенную локально к остистому отростку позвонка, связанного с нужным симпатическим узлом. Методика предусматривает воздействие тока на позвонок и на структуры нервной системы, что сразу влияло на кровообращение головного мозга и головную боль 10. Это подтверждено экспериментально на животных. Аналогичный ток также подводили к болезненным участкам головы (с упором электрода до кости) или к выходу нерва на голову.
Результаты
Метод внутритканевой электростимуляции применен у 247 больных с головной болью. Перед лечением исключались пациенты с органической патологией мозга. Курс лечения состоял из 2-5 процедур. Медикаменты не использовались. Полное устранение головной боли достигалось у 94%, у остальных улучшение. Данные реографии и доплерографии подтвердили улучшение головного кровотока и кровотока по вертебральным сосудам. Под действием электротока улучшилось кровообращение головного мозга, восстановился тонус сосудов. Рецидив головной боли в течение одного года произошел у 2,4%, из обследованных после двух лет выявлен у 4,7% и связан с малым количеством процедур. Методика лечения и аппарат утверждены МЗ РФ.
Заключение
Разработанный метод внутритканевой электростимуляции позвонков и костей черепа является эффективным (94%), патогенетическим лечением при наиболее частых вариантах головной боли.




Список литературы

1. Герасимов А.А. Костно-болевой синдром в патогенезе остеохондроза позвоночника и его лечение //Курортное дело – 2009. – Т.3. – №2. – С.5 – 10.
2. Герасимов А.А. Современные проблемы электростимуляции /Герасимов А.А.// Сб.науч.стат. – Екатеринбург, 2011 – С. 41-43.
3. Герасимов А.А., Судницин Р.А., Звычайный М.А. К вопросу генеза болевого синдрома у женщин с дефицитом половых стероидов //Российский конгресс по остеопорозу - Ярославль: Литера,2003.-С.79-80.
4. Журавлев В.П. Этиология, патогенез и лечение невралгии тройничного нерва: Автореф.дис. на….д.м.н. Екатеринбург, 2001, 29 с.
5. Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевойчувствительности. -М.Медицина, 1984.- 260с.
6. Котенко В.В. Посттравматическая дистрофия руки/ В.В.Котенко, В.А.Ланшаков//М.Медицина, 1987.-125с.
7. Макушин В.Д., Чегуров O.K., Казанцев В.И.//Гений ортопедии.-2000.-№2.- С.52-55.
8. Михайлов В.П. Боль в спине и связанные с ней проблемы/ В.П.Михайлов //Хирургия позвоночника. -2004,- №1,-С.110-112.
9. Отелин А.А. Иннервация скелета человека. -М.Медицина, 1965.-270с.
10. Патент № 1103855, РФ, МКИА 61 в 17/00. Способ лечения заболеванийпозвоночника /А.А.Герасимов (СССР). А.С. 1103855, 1993//Открытия. Изобретения.-1984.-№27.-С.9.
11. Соков Л.П. Клиническая нейротравматология и нейроортопедия. /А.П.Соков,Е.Л.Соков// М.:Камерон, 2004.- 526с.
12. Янковский Г.А. Остеорецепци/ Г.А.Янковский// -Рига: «Зинатне», 1982. - 310с.