Сахарный диабет и его осложнения являются одной из серьезнейших медико-социальных и экономических проблем современного здравоохранения. В структуре инвалидности пациентов, страдающих диабетом, лидирующее положение занимают его поздние осложнения [2]. Диабетическая ретинопатия (ДР)–   одно из наиболее тяжелых поздних осложнений сахарного диабета, часто приводящее к слабовидению и слепоте. [3,4]. Магний – универсальный регулятор биохимических и физиологических процессов в организме: он участвует в энергетическом, пластическом, электролитном обменах [5]. Нас заинтересовал магнийсодержащий препарат магнерот, который мы использовали для лечения гиперлипидемии у больных сахарным диабетом первого и второго типов, имевших диабетическую ретинопатию.

Цель исследования. Изучение механизмов эффективности терапии диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом первого и второго типов, имевших гиперлипидемию.

Материалы и методы исследования. Исследование было проведено на 20 пациентах (40 глаз), страдавших диабетической ретинопатией при сахарном диабете первого и второго типов, имевших гиперлипидемию в возрасте от 18 до 80 лет. Пациенты были разделены на две группы: первая – пациенты, не получавшие терапию препаратом магнерот, вторая группа – пациенты, получавшие терапию препаратом магнерот. Препарат назначали в дозе 500 мг трехкратно в сутки течение 30 дней.

Определяли уровень глюкозы крови по методу Хагедорна – Йенсена, уровень общего холестерина энзиматическим колориметрическим методом до начала лечения и через 30 дней у пациентов второй группы и в начале наблюдения и через 30 дней у пациентов первой группы. Офтальмологическое обследование включало наружный осмотр глаза и придаточного аппарата глаза. Проводили офтальмоскопию и биомикроскопию. Биомикроскопия переднего отдела глаза проводилась при помощи щелевой стационарной лампы, снимки сосудов конъюнктивы и лимба, офтальмоскопию с фоторегистрацией тканей глазного дна проводили при помощи фундус камеры Carl Zeiss pro nm по стандартной методике. Особое внимание уделялось состоянию сосудов конъюнктивы и сетчатки. Калибр вен глазного дна пациентов до начала лечения и через 30 дней у пациентов второй группы и в начале наблюдения и через 30 дней у пациентов первой группы. Калибр вен измеряли по методике А.А. Тряскова [1]. Результаты пациентов второй группы сравнивали с результатами пациентов первой группы. Материал обрабатывали статистически с использованием компьютерных программ на базе процессора электронных таблиц Excel с вычеслением критерия Стьюдента и достоверности различий между первой и второй группами. Вычисляли среднюю арифметическую взвешенную (М), ошибки средней арифметической (m) и коэффициент достоверности (t). Результат считали достоверным при р менее 0,001.

Результаты исследования. У пациентов первой группы уровень глюкозы имел тенденцию к увеличению в конце наблюдения, так в начале наблюдения уровень глюкозы составлял 7,99 ± 0,582 ммоль/л, в конце наблюдения - 8,15 ±0,469 ммоль/л. Во второй группе пациентов уровень глюкозы практически не изменился, в начале лечения составлял 7,27±0,559 ммоль/л, в конце лечения - 7,26± 0,926 ммоль/л (таблица 1). Уровень общего холестерина в сыворотке пациентов первой группы до начала исследования составлял 4,55±0,256 ммоль/л, в конце исследования - 4,49±0,279 ммоль/л (таблица 1). Уровень общего холестерина у пациентов второй группы имел тенденцию к снижению, так в начале лечения составлял 4,63±0,592 ммоль/л, в конце лечения - 3,96±0,314 ммоль/л, однако снижение уровня общего холестерина недостоверно.

Таблица 1 - Динамика изменения уровней глюкозы, общего холестерина у больных 1 и 2 групп

 

№	Группы больных	Глюкоза ммоль/л		Общий холестерин ммоль/л
		В начале наблюдения M±m; t; p	В конце наблюдения M±m; t; p	В начале наблюдения M±m; t; p	В конце наблюдения M±m; t; p
1	n=10 1 группа	7,99 ± 0,582	8,15 ±0,469 t=0,833	4,55±0,256	4,49±0,279 t=0,878
2	n=10 2 группа	7,27±0,559	7,26± 0,926 t=0,992	4,63±0,592	3,96±0,314 t=0,335

 

Калибр вен глазного дна оставался без изменений в конце наблюдения у пациентов первой группы, так в начале наблюдения он составлял 4,66±0,103 условных единиц и в конце наблюдения - 4,66±0,103 условных единиц (таблица 2). Достоверно уменьшился калибр вен глазного дна у пациентов второй группы, так в начале лечения он составил 4,67±0,081 условных единиц, а в конце лечения - 4,11±0,128 условных единиц (таблица 2).

Таблица 2 - Динамика изменений калибра вен сетчатки у больных 1 и 2 групп

 

№	Группы больных	Вены глаз Условных единиц
		В начале наблюдения M±m; t; p	В конце наблюдения M±m; t; p
1	n=10 1 группа	4,66±0,103	4,66±0,103

2

n=10 2 группа

4,67±0,081

4,11±0,128 p < 0,001

 

Кроме того, у пациентов первой группы в начале и в конце наблюдения, а также у пациентов второй группы в начале лечения наблюдалось наличие микроаневризм, извитости вен, геморрагий, неравномерности калибра сосудов. У пациентов второй группы, после лечения препаратом магнерот микроаневризм и геморрагий обнаружено не было, калибр вен уменьшился, уменьшилась извитость вен.

Выводы.

Мы выявили лечебный эффект препарата магнерот на ткани глазного дна у больных с диабетической ретинопатией. Мы считаем, что препарат:

1.        Улучшает микроциркуляцию ткани глазного дна.

2.        Улучшает доставку кислорода к тканям сетчатки, уменьшая ее гипоксию.

3.        Восстанавливает нервную регуляцию кровоснабжения сетчатки.

 

 

Список литературы

 

1.     Балашевич Л.И. Оптические абберации глаза: диагностика и коррекция / Л.И. Балашевич // Окулист. – 2001. - №22(6). – С.12 - 15.

2.     Дедов И.И., Смирнова О.М. Диабетическая ретинопатия: современные проблемы (взгляд диабетолога) / И.И. Дедов, О.М. Смирнова // Сахарный диабет. 1998; 3(40). C 4 - 8.

3.     Дедов И.И., Фадеев В.Л. Введение в диабетологию: рук. для врачей. – М.: Берег, 1998. – 199 с.

4.     Еремина М.В. Биохимические свойства роговицы при первичной открытоугольной глаукоме / М.В. Еремина // Вестник офтальмологии – 2008. – № 5. – С. 16 - 19.

5.     Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Калинин Л.А., Березницкая В.В., Абдулатипова И.В. Метаболизм магния и терапевтическое значение его препаратов. М. 2002 г., 27c.