Атеротромбоз церебральных сосудов – прогрессирующее системное заболевание, являющееся причиной 45-50% инфарктов мозга [1,  2]. Но всѐ чаще  в литературе патологическая деформация внутренних сонных артерий (ПД ВСА) рассматривается как причина острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) и по частоте встречаемости уступает только атеросклеротическому поражению сосудов. В настоящее время основной причиной ПД ВСА называют врожденную ангиодисплазию. Так А.В. Покровский, R. Beigelman в своих исследованиях не установили зависимости частоты встречаемости ПД ВСА и формы деформации от возраста [5]. Поэтому все чаще изучается роль семейного накопления данной патологии. Ещѐ в 2007г. М.А. Лобов представлял ПД ВСА как патологию с аутосомно-доминантным или мультифакториальным типом наследования. Им показана связь полиморфизма А80807Т гена транскрипционного фактора Sp4 c патологической извитостью внутренних сонных артерий.

Но, несмотря на исследования, подтверждающие врожденную предрасположенность к развитию ПД ВСА, атеросклероз, гипертоническая болезнь и старение считаются основными причинами в формировании деформации. Согласно этим представлениям формирование изгибов сосудов возникает как защитная реакция при гипертензии и благодаря дегенеративно-дистрофическим изменениям сосудистой стенки возникающим с возрастом. Кроме того, существует гемодинамическая теория повреждения сосудов – ангиопатия формируется в результате комплексного влияния нескольких причин: нарушения процессов регуляции клеточного гомеостаза, системной иммуновоспалительной реакции и местным гемодинамическим условиям. Но в тоже время, многие авторы утверждают, что развитие артериальной гипертензии является результатом продолжительной ишемия, обусловленная врожденной ПД ВСА.

В исследовании, проведенном при помощи  многосрезовой спиральной компьютерно-томографической ангиографии магистральных артерий головы, у 12% больных с ПД ВСА формировался инфаркт мозга в бассейне извитой артерии при отсутствии атросклеротических стенозов [3,4].

Цель исследования: изучение патологических состояний брахиоцефальных артерия - БЦА (атеросклеротическое поражение БЦА, патологическая деформация внутренней  сонной артерии) у больных, проходивших курс стационарного лечения в Региональном сосудистом центре Республики Мордовия, перенесших ишемический инсульт, а также основных заболеваний, сопутствующих этим состояниям.

Материалы и методы.

Проведено наблюдение 40 пациентов (в возрасте от 43 до 68 - средний возраст 58,8 ± 12,5 лет), перенесших инфаркт мозга, прошедших курс обследования и лечения в условиях Мордовского Регионального сосудистого центра: 20 женщин (в возрасте от 52 до 68 - средний возраст 60,4 ± 8 лет) и 20 мужчины (в возрасте от 43 до 67 - средний возраст 57,2 ± 12 лет). Наличие ишемического инсульта и его локализация определялись при помощи компьютерной томографии головного мозга, наличие ПД ВСА определялось при помощи ультразвукового исследований брахиоцефальных артерий.

Обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программ STATISTICA 6.0 Результаты и обсуждение.

Таким образом, в данном исследовании выявлено:

1.   атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (БЦА) определялось у 70% обследованных пациентов (28 больных): 16 мужчин и 12 женщин (Табл.1).

Таблица 1  

Степень стенотического поражения БЦА

Степень стеноза	Гемодинамически незначимые стенозы (менее 50%)	Выраженные стенозы (50-69%)	Субкритические стенозы (70-79%)	Критические стенозы (80-99%)	Всего              больных              с атеросклероти-ческим поражением БЦА
Мужчины	6 (30%)	6 (30%)	2 (10%)	2 (10%)	16 (80%)
Женщины	8 (40%)	4 (20%)	-	-	12 (60%)

 

Гемодинамически значимые стенозы выявлены у 14 больных (35% пациентов): 10 мужчин (50%) и 4

женщин (20%).

2. ПД ВСА выявлена у 90% обследованных пациентов (36 больных): 18 мужчин и 18 женщин (Табл.2).

    

Таблица 2  

Виды макроангиопатии ВСА у больных инфарктом мозга

Вид макроангиопатии ВСА	S-извитость	С-извитость	Сочетание S- и С- извитости	Всего больных с макроангиопатией ВСА
Мужчины	4 (20%)	4 (20%)	10 (50%)	18 (90%)
Женщины	2 (10%)	4 (20%)	12 (60%)	18 (90%)

 

Таким образом, ПД ВСА встречается у больных инфарктом мозга достоверно чаще, чем гемодинамически значимое стенозирование БЦА (р<0,02).

3.   среди заболеваний, сопутствующих патологическим изменениям БЦА, у 38 пациентов – 18 мужчин и 20 женщин (95% больных) выявлена гипертоническая болезнь, у 22 пациентов – 8 мужчин и 14 женщин (55% больных) – дислипидемия.

Заключение.

В результате проведенного анализа подтверждена важность гипертонической болезни, дислипидемий, атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и шеи в этиологии ишемических инсультов. Кроме того, у абсолютного большинства пациентов выявлена ПД ВСА, встречающаяся у больных инфарктом мозга достоверно чаще, чем гемодинамически значимое стенозирование БЦА и не имеющая специфичных клинических признаков, что затрудняет выявление этой патологии по результатам клинического обследования. Таким образом, своевременная диагностика ПД ВСА играет важное значение в профилактике развития острых нарушений мозгового кровообращения.

 

Список литературы

1.     Скворцова В.И., Евзельман М.А. Ишемический инсульт. Орел; 2006;1404.

2.     Скворцова В.И., Кольцова Е.А., Константинова Е.В., Шурдумова М.Х. Атеротромбоз каротидных и коронарных сосудов: особенности механизмов реализации ишемического повреждения. Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). 2007. № 20. С. 3-9.

3.     Смирнова Ю.В., Альмяшева Л.И. Этиология патологической деформации внутренних сонных артерий и патогенез нарушений мозгового кровообращения при этой аномалии (обзор литературы). Клиническая неврология. 2012. №1. С. 33-38.

4.     Сумин Н.А., Кухарева И.Н., Трубникова О.А., Коваленко А.В. Стенозы каротидных артерий у больных с ишемическим инсультом: распространенность, выраженность, факторы, ассоциированные с их наличием. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2013. №3. С. 12-17.

5.     Beigelman R., Izaguirre A.M., Robles M. et al. Are kinking and coiling of carotid artery congential or acquired?Angiology 2010; 61 (1): 107-112.