24 декабря 2016г.
Современные классификации разделяют пневмонии на 2 большие группы: внебольничные и госпитальные. Такой подход обоснован различными причинами развития пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, поскольку такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение для лечения больных [1].
Повреждающее влияние аспирации зависит, во-первых, от свойств аспирированного материала, во- вторых, от его объема. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и при госпитальных пневмониях, аспирационной пневмонией (АП) принято называть пневмонией, которая возникла у больных после документированного эпизода аспирации контаминированного содержания носоглотки, ротовой полости или желудочного содержимого, а также у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации с развитием в дальнейшем инфекционного процесса. В некоторых руководствах по анестезиологии и интенсивной терапии авторы рассматривают аспирационную пневмонию, аспирационный пневмонит, аспирации желудочного содержимого и синдром Мендельсона как один диагноз. Мендельсон описал случаи массивной аспирации желудочного содержимого у рожениц, которым роды проводили под общим обезболиванием, когда возникал гиперергические аспирационный пневмонит. У беременных женщин вследствие гиперпрогестеронемии происходит снижение моторной функции желудочно-кишечного тракта, в результате чего замедляется эвакуация желудочного содержимого, еда у беременных может задерживаться в желудке до 12:00. Продукция плацентой гастрина приводит к снижению тонуса сфинктера пищевода и снижает рН желудочного сока. Увеличенная в размерах матка вызывает механическую обструкцию двенадцатиперстной кишки, приводит к повышению внутрибрюшного давления, что, в свою очередь, задерживает эвакуацию пищи из желудка и повышает риск аспирации желудочного содержимого. Летальность при синдроме Мендельсона составляет, по данным различных авторов, от 33 до 82% [4]. От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловленные развитием аспирационного синдрома, а в акушерской практике при применении общего обезболивания во время родов около 1/3 всех случаев материнской смертности связаны с аспирацией желудочного содержимого [3].
Выделяют следующие группы клинически значимой аспирации [4]:
1. Аспирация инородных тел или густых жидкостей приводит к обтурации дыхательных путей.
2. Аспирация кислого желудочного содержимого, что приводит к развитию пневмонита или острого респираторного дистресс-синдрома.
3. Аспирация инфицированного материала, что приводит к развитию пневмонии или абсцесса легких.
4. Аспирация при утоплении.
В клинической практике часто наблюдается сочетание приведенных выше видов аспирации.
Выделяют следующие группы и факторы повышенного риска аспирации и развития аспирационной пневмонии [1, 2-6]:
- Госпитализация в хирургическое отделение по экстренным показаниям;
- Мужской пол;
- Преклонный возраст (60 лет)
- Нарушение сознания (употребление алкоголя и медицинских препаратов, деменция, опухоли центральной нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга);
- Гипоксия;
- Сепсис;
- Печеночная и почечная недостаточность, уремия;
- Заболевания желудочно-кишечного тракта (дисфагия, перитонит, непроходимость кишечника, асцит, желудочно-кишечное кровотечение, снижение рН желудка);
- Нейромышечные заболевания (миастения gravis, ботулизм, болезнь Паркинсона, полиомиелит, синдром Гиенна - Баре, паралич голосовых связок, полимиозит)
- Ожирение;
- Беременность;
- Сахарный диабет;
- Горизонтальное положение больного;
- Наличие назогастрального зонда;
- Интубация трахеи (оротрахеальна или назотрахеальная).
Согласно данным многоцелевого исследования около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на аспирационные [7]. У пациентов, которым выполнялись хирургические операции (за исключением трахеостомии), аспирационная пневмония связана с повышенным риском госпитализации в отделение интенсивной терапии (отношение разницы 4,0 95% ДИ: 3,0-5,1), госпитальной смертности (отношение разницы 7,6; 95% ДИ: 6,5-8,9), более длительного пребывания в стационаре (оценено среднее увеличение 9 дней 95% ДИ: 8-10). Увеличивались также расходы на стационарное лечение Значительную роль в патогенезе аспирационной пневмонии играет характер аспирированного материала. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентными патогенов приводят к преодолению защитных сил макроорганизма и развитие инфекции. Так, например, при неудовлетворительном уходе за полостью рта (периодонтит, гингивит) количество анаэробов в ротоглотке растет в 8-10 раз [5]. Химические свойства аспирата является фактором, определяющим характер повреждения легких. Низкая кислотность аспирированного материала (рН <2,5) приводит к развитию химического пневмонита, характеризующееся нейтрофильным воспалением, это, в свою очередь, приводит к нарушению барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей и увеличению риска развития бактериальной инфекции. Всасывания кислоты в дыхательных путях происходит очень быстро: уже через 3 минуты после аспирации в крови определяется ее максимальная концентрация, через несколько минут морфологически определяются полиморфноклеточный инфильтрация, кровоизлияния, отек, шелушение альвеолярного эпителия и ателектазування альвеол. Повышается проницаемость капилляров, альвеолы заполняются транссудатом, развивается синдром острого повреждения легких (СГУЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Было установлено, что локальное действие кислого желудочного содержимого на паренхиму легких приводит к выбросу биологически активных веществ: активации системы комплемента, высвобождение цитокинов, фактора некроза опухолей альфа и веществ, определяющих хемотаксис лейкоцитов, в частности IL-8 [8]. Дальнейшее прогрессирование патологических изменений в легких обусловлено непосредственным действием уже собственно биологически активных веществ, а не прямым повреждающим воздействием химически агрессивной аспирата Микробиология аспирационной пневмонии. В этиологии АП первое место занимают анаэробы (около 50%), а чаще их комбинация (не менее 2 патогенов), реже - комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже - аэробы (10%) [5]. Чаще всего причинными анаэробными микроорганизмами при АП является Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относилась к роду Bacteroides), Porphyromonas spp. (Ранее относились к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее назывались Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides [4]. Среди аэробных этиологическое значение в развитии внебольничной АП имеют такие микроорганизмы, как Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae.
Особенно часто аэробные микроорганизмы выделяют при нозокомиальных АП, к возбудителям нозокомиальной АП чаще всего относятся госпитальные, часто резистентные к антибиотикам штаммы таких патогенов, как Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumoniae, метициллин-резистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA), Escherichia coli , Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis. Некоторые авторы отмечают, что роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробными, но все равно является значительной. Выявление культуры анаэробов является достаточно сложной проблемой и в большинстве медицинских учреждений практически невозможно. Рутинные методики забора материала часто приводят к контаминации мокроты патогенами ротоглотки. Методик получения секрета из нижних дыхательных путей, что бы сделали невозможным контаминации секрета, относится метод транстрахеального аспирации и защищенной щеточной биопсии (PSB), последний метод является информативным, но достаточно дорогим и пока не нашел широкого применения. Однако простое исследование мазка мокроты по Граму с последующим культуральным исследованием аэробных может помочь в диагностике и правильном выборе антибактериальной терапии. В случаях нозокомиальной АП часто грамотрицательные бактерии аэробных и MRSA определяют резистентность пневмонии к антибиотикотерапии, поэтому микробиологическое исследование с определением чувствительности к антибиотикам позволит проводить целенаправленное лечение.
Если аспирация произошла в горизонтальном положении больного, то АП чаще развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей, в случаях аспирации в вертикальном положении - в нижних долях, преимущественно справа. В отличие от пневмонии, вызванной типичными штаммами микроорганизмов, АП характеризуется медленным началом, отсутствием озноб, вонючим, гнилостным запахом мокроты, частым некротизирующим характером, деструкцией с развитием кровохарканье и склонностью к образованию абсцессов. Рентгенологически у больных с АП определяются сливные легочные инфильтраты, часто похожи на рентгенологическую картину ОРДС. этиологической роли анаэробов в развитии АП и может быть обусловлено тем, что некоторые анаэробы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию метаболитов с гнилостным запахом [2]. Летальность при АП может достигать 50%. Независимыми факторами увеличения летальности является неадекватная антибактериальная терапия, суперинфекция резистентными госпитальными штаммами и бактериемия [7].
При аспирации терапию в первую очередь следует направить на предотвращение дальнейшего попадания желудочного содержимого в дыхательные пути, санацию дыхательных путей (лучше с помощью проведения фибробронхоскопии), обеспечить адекватное дренирование дыхательных путей (положение Тренделенбурга). Для лечения бронхоспазмам целесообразно применять ингаляционные агонисты b2- адренорецепторов Проведение фибробронхоскопии является обязательным мероприятием при обтурации дыхательных путей, ателектазе доли или сегмента легкого, а также при условии наличия во время проведения аускультации постоянных влажных хрипов, не исчезают после откашливания. Следует обратить внимание на то, что даже адекватное назначение антибактериального препарата не может привести к ожидаемому клинического результата при обтурации дыхательных путей без обеспечения проходимости последних. Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения АП. При выборе антибиотика для эмпирической терапии следует руководствоваться условиями возникновения пневмонии (внебольничная или госпитальная), с обязательным включением препаратов, активных в отношении анаэробов. Предпочтение отдают клиндамицина внутривенно по 600 мг каждые 8ч., с переходом на пероральный прием 300 мг каждые 6 часов. Резистентность анаэробов к клиндамицину остается низкой и не превышает 5% [11], хотя в последние годы регистрируют рост резистентности анаэробов к указанному антибактериального препарата. При внебольничной АП эффективна комбинация пенициллина G и метронидазола, однако по сравнению с клиндамицином резистентность анаэробов к метронидазолу несколько выше и составляет около 8-12% [12]. Не может назначаться монотерапия метронидазолом, поскольку он неактивен по микроаэрофильным стрептококков и грамположительных анаэробных бактерий. При внебольничной АП рекомендуют включать в схемы эмпирической антибиотикотерапии ингибиторзахищени бета-лактамы: амоксициллин / клавуланат (средняя доза 1,2 г каждые 8 ч.), высокая анаэробная активность присуща также и другим «защищенным» пенициллинам: ампициллин / сульбактам (3 г каждые 6 ч. внутришьовенно), тикарцилин / клавуланат (3,2 г каждые 6-8 ч. в), пиперациллин / тазобактам (4,5 г каждые 8ч.). При нозокомиальными АП, за счет колонизации ротовой полости высокая вероятность присоединения вирулентной полирезистентости госпитальной флоры, следовательно, эмпирическая антимикробная терапия должна основываться на микробной картине отделения, в которое был госпитализирован больной. Особую проблему составляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, в схему лечения которых следует включать антисинегнойной цефалоспорины III-IV поколения (цефтазидим по 2 г каждые 8 ч. Внутривенно; цефепим 2 г каждые 8ч.) В комбинации с клиндамицином или метронидазолом . карбопенемы также имеют высокую анаэробную активность и могут применяться в качестве монотерапии, особенно при тяжелой форме нозокомиальной АП. При проведении бактериоскопического исследования, при условии выделения грамположительной кокковой флоры, особенно в случае, когда данные микробиологического мониторинга свидетельствуют о значительной удельный вес штаммов MRSA в данном отделении, в схему антибактериальной терапии следует включить гликопептиды или линезолид. Поскольку ванкомицин плохо проникает в легочную ткань, препаратами выбора могут быть линезолид. При неадекватного лечения течение АП происходит в несколько этапов: пневмонит - пневмония - некротизирующая пневмония (с образованием очагов деструкции до 1-2 см) - абсцесс легких - эмпиема плевры [10]. Перспективными препаратами для монотерапии АП могут быть современные фторхинолоны (моксифлоксацин, гатифлоксацин), доказана их активность в отношении анаэробов [14], однако эффективность данной группы антибиотиков по лечению АП еще не доказана в масштабных клинических исследованиях. При абсцедирования и эмпиемы плевры, кроме антибактериальной терапии, необходимо также хирургическое вмешательство - дренирование абсцессов, бронхоскопии или оперативное вмешательство, эффективными могут быть и физиотерапевтические процедуры (дыхательная гимнастика, кинетическая терапия, перкуссии и вибрационный массаж). Для лечения эмпиемы плевры, кроме антибактериальной терапии, необходимо адекватное дренирование, промывки и санация плевральной полости.
К профилактическим мероприятиям АП в стационаре относятся те, которые направлены на предупреждение рефлюкса желудочного содержимого: полусидячее положение больного в течение 2 ч. после еды, контроль за остаточным объемом желудка при зондового питания. При необходимости проведения ургентного оперативного вмешательства для уменьшения уровня рН желудочного содержимого и снижения риска развития химического пневмонита, даже в том случае, когда состоится аспирация, схеме премедикации следует включать фамотидин в дозе 20-40 мг. Известно, что назогастральный зонд негативно влияет на нижний сфинктер пищевода и другие составляющие замыкающего аппарата кардиального отдела желудка и является существенным фактором риска аспирации. Применение тонких зондов улучшает комфорт больного и вроде уменьшает риск аспирации, однако последнее не было подтверждено в рандомизированных клинических исследованиях. Согласно данным некоторых исследователей не наблюдается достоверная разница в частоте развития АП у пациентов, которым нутритивную поддержку проводили через назогастральный зонд, и пациентов, которых кормили через гастростому. При химическом пневмоните развивающейся после массивной аспирации желудочного содержимого с «агрессивным» уровнем рН (<2,5), учитывая высокую вероятность формирования резистентных штаммов и недоказанную эффективность по предупреждению развития пневмонии профилактическое назначение антибиотиков не показано. При массивной аспирации желудочного содержимого с рН> 2,5 существенно возрастает вероятность контаминации желудочного содержимого грамотрицательными микроорганизмами, что, в свою очередь, увеличивает риск развития пневмонии и требует профилактического назначения антибактериальных препаратов. Особое значение в рациональной профилактике стремлениями приобретает тактика ведения пациентов на искусственной вентиляции легких. Основные превентивные меры заключаются в предупреждении развития вентиляторасоцийованои пневмонии. Важную роль также играет санация верхних дыхательных путей. Фармакологическое опорожнение желудка применяют, если данные о наличии пищи в желудке. При ненарушенной эвакуаторной функции желудка после введения 10 мг метоклопрамида желудок опорожняется в течение 1ч. Кроме того, метоклопрамид повышает тонус сфинктера пищевода и предупреждает рвоту. Прием Селика рекомендуется применять во всех случаях при интубации трахеи. Этот прием заключается в нажатии на перстневидный хрящ, что приводит к сжатию пищевода между трахеей и позвоночником. Трахею следует зафиксировать между большим и средним пальцами, а давление на перстневидный хрящ осуществлять указательным пальцем. Адекватный давление при применении приема Селика должен равняться 3-4 кг. У некоторых пациентов применение данного приема приводит к сгибанию головы в атланто-затылочном сочленении, что существенно затрудняет проведение прямой ларингоскопии и интубации трахеи. В таких случаях медсестра свободной рукой должна поддерживать шию больного сзади для предупреждения ее сгибания. Интубация желудка с целью опорожнения. Большинство иностранных авторов не относят введение зонда в желудок к мероприятиям, снижающим риск развития аспирационного синдрома. Действительно, трудно представить, как через зонд можно удалить куски пищи или снизить уровень рН желудочного содержимого. Сама по себе постановка зонда часто может сопровождаться осложнениями: из-за отека слизистой оболочки носоглотки часто развиваются носовые кровотечения, что, в свою очередь, затрудняет проведение интубации трахеи.
Список литературы
1. Александровмч Ю.С, Гордеев В.И. Оценочные и пргностические шкалы в медицине критических состояний.С.-Петербург 2010.с 24,37,39-41,51.
2. Болезни органов дыхания/Руководство для врачей/Под. ред.Академика АМН СССР и.Р. Палеева, Медицина М. 1993, т.2-23,78-79,65,220с.
3. Болезни органов дыхания/Руководство для врачей/Под. ред.Академика АМН СССР и Р.Палеева, Медицина М.1993, т.3-23- 29,56-76,200-203с.
4. Дин Р. Гесс, Роберт М.Качмарек Искусственная вентиляция легких/ Пер.с анг. Под. ред. А.Шуригина Изд. Бином 2009 34-41,55-56,270-280,290-293с
5. Есипов И.К. Патологическая анатомия легких М. Медицина 1976. с 34-25,67-69.
6. Жданов Г.Г. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии //Анест. и Реан. 1995№5 15-18с.
7. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность/Руководство для врачей/М.Медицина 1989 34-43, 76- 77,98,101,112,145,161с.
8. Зильбер А.П. Этюды критической медицины//Т-2.Респираторная медицина,/Изд. Петрозаводского университета, Петр.1997 45,69,91,111-112с.
9. ЗислинБ.Д., ЧистяковА.В., Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях Екатеринбург Сократ.-2006 12-19,40,47-59,2,204,300с.
10. Интенсивная терапия /национальное руководство/под. ред Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова ,М.- ГЭОТАР Медицина, Т1 25,34-36,361-364,366-370,401.
11. «Клиническая патфизиология», под ред.ЧерешневаП,Л., Литвинецкого, ЦыганаВ.П,, Спб, СпецЛит,2012г стр. 190, 271-273, 290, 365-366.
12. Мороз В.В. Лукач В.Н, Шифман Е.М., ДолгихВ.Е., Яковлева И.Иепсис Клинико- патофизиологические аспекты интенсивной терапии). Руководство для врачей. Петрозаводск 2004.
13. Нодель М.Л., Савянов Т.Х. Синдром дыхательных растройств взрослых у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории/Материалы совместного пленума правления всезоюзного и всеросийского научных обществ анестезиологов реаниматологов. Саратов 1990 с55
14. Овсянников В.Г. Обшая патология (патологическая физиология), Ростов н/д 2007. С 70-72, 96, 98, 114-116, 160-162, 200-202, 210-211,
15. Протоколы, Стандарты в анестезиологии и интенсивной терапии Т.-1, /под ред. А.А. Сависько/, Ростов на Дону, 2009г.. С.189-190, 209-211, 233.
16. Рациональная Фармакоанестезиология /Руководство для практикующих врачей/Под общей ред. акад. РАМН Бунатяна А.А, проф. В.М.Мизикова, - Москва, изд. «Литтера», 2010, С. 99-101, 135- 136, 220-225, 289-291.
17. Руководство по респираторной медицине в 2х томах, /Под. ред. Академика РАМН А.Г.Чучалина., ГЭОТАР-Медиа, 2007-т-2 43,45-46,67-71с.
18. Andrew Bautin, G. Chubulava, Igor Kozlov, Vitally Poptzov, Victor Osovskikh, Andrew Seiliev, Vladimir Volchkov and Oleg Rosenberg. Surfactant Therapy for Patients with ARDS after Cardiac Surgery J.Liposome Research, 2006, V.16, N3: 265-272.
19. JansonP.G.M. te Velthuis H. WilderwuurW.R. et al. Cardiopulmanaribipass with modi gelatin and geparin- cjated circuits/Briticy journal of antsthesia 1996 - 76 13-19, 20-22
20. Ferguson N.D., Davis F.M., Slutsky et al. Development of clinical de Finition for acute respiratory distress using the Delphi technigue//J. Crit. Care.- 2005 VOL.20-Р.147-152, 161.
