30 марта 2016г.
Аннотация.
В работе сравниваются 2 группы больных: группа с доказанным атеросклерозом мозговых сосудов и группа с деменцией, причина которой не вполне ясна. Проведенный дифферециальный диагноз с помощью МРТ и ПЭТ позволил придти к заключению, что это разные заболевания, о чем говорят очаги дистрофии вокруг боковых желудочков вплоть до лейкоареоза, а также изменения аксонов со сниженными показателями фракционной анизотропии.
В литературе можно встретить описания случаев сосудистой деменции после повторных, особенно двусторонних, мозговых инсультов Однако, скорее это исключение, чем правило. Чаще врачи сталкиваются с такими признаками у пожилых людей (после 60-65 лет), как плохая ориентировка в пространсе, резкое ухудшение памяти на недавние события, ошибки в простейших арифметических расчетах, неудовлетворительный пересказ простого, только что прочитанного текста, неустойчивость при ходьбе, сравнительно частые падения. Кроме того, есть и другие специальные положительные психоневрологические тесты, которые разработаны нейропсихологами.
Школа неврологов, возглавляемая профессором Н.Н. Яхно (2006) склонна рассматривать таких больных как следствие дисциркуляторной энцефалопатии, связанной с атеросклерозом мозговых сосудов (О.С. Левин, И.В. Дамулин). Практически такой же точки зрения придерживается О.В. Котова (2010).
У нас сложилось другое впечатление. Мы наблюдали 2 группы больных: 40 человек с типичным атеросклерозом мозговых сосудов, у которых при сканировании сосудов шеи и магнитнорезонансной ангиографии находили атеросклеротические бляшки, суживающие просвет крупных сосудов, которые в ряде случаев приводили к мозговым инсультам, однако нейропсихологических нарушений у них не было. Точнее только в 3-х случаях из 40 можно было усмотреть признаки деменции, однако в одном случае это было сочетание с сахарным диабетом, а в 2-х случаях мозговые инсульты больные переносили повторно. Примерно у половины этих больных была диагностирована также артериальная гипертензия выше 160/100 мм. рт. ст. Что касается дислипидемии, то у подавляющего большинства больных определялась гиперхолестеринемия выше 160 мг/дл.
Мы наблюдали также группу из 16 больных, которым был поставлен диагноз сосудистой деменции (Т.Н. Резникова) Они не переносили острых нарушений мозгового кровообращения, хотя по возрасту и полу почти не отличались от предыдущей группы. У 10 из !6 больных сканирование не выявило стенозов магистральных артерий, однако у 6 больных бляшки суживали просвет отдельных сосудов до 60% просвета. Что касается гиперлипидемии, то у 9 человек уровень холестерина крови не был выше. 5.5 м/моль/л, но у 7 человек он превышал 6.0 ммоль/л. Уровень АД ни у кого из этих больных не превышал 150/90 мм. р. ст.
Bозникает вопрос, с чем связаны нейропсихологические нарушения у этих больных? На этот вопрос помогло ответить магнитнорезонансное исследование (МРТ) белого вещества мозга, проведенное рентгенологом нашего Института Ю.В. Назинкиной. Было установлено, что у всех этих больных выявляются яркие очаги запустевших капилляров, дающих этот эффект в свете рентгеновских лучей; вокруг боковых желудочков выявляются очаги дистрофии, которые, сливаясь между собой, образуют так называемые очаги лейкоареоза. Помимо этого, МРТ выявило демиелинизацию нервных волокон и гидроцефалию.
Кроме этих изменений, были отмечены особенности, свойственные характеру хода аксонов. Обнаружена неоднородность по ходу этих трактов - снижение показателя фракционной анизотропии. Наибольшая величина фракционной анизотропии в норме фиксируется в мозолистом теле, обычно она в этом участке 0.600-0.700 условных единиц, тогда как у больных с сосудистой деменцией в отдельных отделах мозга она снижалась до 0,
300. Это объясняют неполноценностью нейронов коры мозга, что было доказано гипометаболизмом коры при позитронно-эмиссионоой томографии с предварительным введением фтор-глюкозы) (А.Д. Коротков). Именно эти причины могут лежать в основе разобщения между корой и подкоркой, а также между отдельными участками коры.
Касаясь сосудистой деменции, нельзя не сказать о болезни Альцгеймера, которая известна еще с 19 века (V. Hachinski, 2006). Клинические отличия между сосудистой деменцией и деменцией Альцгеймера не всегда хорошо отличимы. Можно лишь отметить, что нейропсихологические нарушения при Болезни Альцгеймера более глубокие (например, такой больной не всегда понимает обращенную к нему речь, чего не бывает при сосудистой деменции.) Кроме того, больные Альцгеймером (БА) все же старше больных сосудистой деменцией. Но главное отличие, конечно, связано с патанатомией. В основе запустевания капилляров подкорки у больных с БА лежит отложение по их ходу бета-амилоида, чего при сосудистой деменции никогда не бывает. Причина поражения капилляров при сосудистой деменции остается неизвестной.
Список литературы
1. Котова О.В. Хронические нарушения мозгового кровообращения.//Фарматека.2010. №15:46-49
2. Дамулин И.В. Сосудистая деменция//Неврологический журнал. 1999.№4 : 11.
3. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//2006. 11 (прил 1) :4-12
4. Hachinski V. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards// 5troke. 2006:.2220-2241
