27 марта 2016г.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) отличается многообразием клинических проявлений, встречается у 10-22% взрослого населения, часто является одним из расстройств при нарушении функции печени, желчного пузыря и всего желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Учитывая широкую распространенность СРК, недостаточно изученный патогенез, трудности терапии, а также снижение качества жизни больного в результате некорректной терапии необходимо отметить актуальность этой проблемы. Особый интерес вызывает изучение причинно-следственных связей между нарушениями кишечной микрофлоры, степенью активности местного воспалительного процесса и дисмоторикой тонкой и толстой кишки.
По данным некоторых исследований, висцеральная гиперчувствительность является биологическим маркером СРК и признана ответственной за возникновение абдоминальной боли у пациентов, страдающих этим заболеванием. При этом активно обсуждается роль воспаления в инициировании повышенной чувствительности кишечника. Некоторые авторы отмечают влияние воспаления на кишечную иннервацию, нейромышечные элементы стенки кишки. Однако, по данным большинства исследователей, воспаление не является причиной висцеральной гиперчувствительности у пациентов, страдающих СРК. Наличие воспаления при эндоскопическом исследовании толстой кишки часто не подтверждается данными гистологического исследования. Нарушение микробиоценоза кишечника встречаются у подавляющего числа больных хроническими заболеваниями печени (ХЗП), и зачастую тяжесть клинических проявлений основного заболевания связывают с выраженностью изменений микроэкологии кишечника. На фоне дисбиоза снижается детоксикационная функция микробиоты, и как следствие, увеличивается нагрузка на ферментативные системы печени, что приводит к метаболическим и структурным изменениям. В то же время, нарушения процессов синтеза и экскреции компонентов желчи, при заболеваниях печени, в конечном итоге способствует развитию дисбиоза.
Как показывают клинические исследования, метаболические нарушения в печени, нередко ассоциированы с дисбиозом кишечника и включают в себя как печеночные, так и кишечные звенья патогенеза.
В схеме патогенеза заболевания следует выделить:
- повышенную чувствительность рецепторов стенки толстой кишки к растяжению;
- перевозбуждение спинальных нейронов с последующим развитием висцеральной гипералгезии;
- нарушение содержания кишечного содержимого;
- изменение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры;
- нарушение моторной функции кишечника.
Два основных патологических механизма: нарушение висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Эти составляющие этиопатогенеза СРК достаточно подробно обсуждались в мировой и отечественной литературе, их изучению посвящены многие исследования. Именно гиперчувствительность лежит в основе всей функциональной патологии ЖКТ. Были обнаружены два вида висцеральной гиперчувствительности: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия, получившее название аллодиния.
Огромное значение в патогенезе СРК имеют психосоматические нарушения, реализующиеся по оси мозг – кишечник – мозг. Дисрегуляция и гиперчувствительность ЦНС приводят к нарушению системы головной мозг – кишечник.
Болевой синдром при СРК связан с дисфункцией нервной системы (центральной, периферической и энтеральной), которая приводит к нарушению чувствительности и моторики кишечника и с растяжением кишки вследствие избыточного газообразования. Прохождение содержимого по кишечнику обеспечивается тонким балансом мышечных сокращений, называемых «мотильностью» и контролируемых соответствующими нервами. Энтерическая нервная система представлена сплетениями Ауэрбаха (между мышечными стенками) и Мейсснера (подслизистой), находящимися в стенках желудочно-кишечного тракта, обеспечивающая проталкивание содержимого кишечника.
По-существу, ЖКТ вполне способен функционировать независимо от остальной нервной системы, однако на него может оказывать влияние автономный компонент нервной системы. Систематическая нервная система подавляет энтерическую активность, а парасимпатическая ее восстанавливает. При состоянии симпатической гиперактивности (реакция нападения или бегства), когда не следует тратить энергию или поставлять кровь для обеспечения мотильности кишечника. После прекращения действия «стрессора» гомеостаз приходит в состояние равновесия с восстановлением нормального пищеварения. Серия стрессов, за которой следуют периоды, свободные от стресса, может привести к нарушению координированного равновесия энтерической и автономной нервной систем с возникновением признаков СРК, а при склонности к СРК стресс вполне может усугубить ситуацию. Исследования мотильности ЖКТ показали ее зависимость от внешних стрессов, например, от погружения руки в холодную воду или от участия с трудным интервью. При тенденции к диарее преобладает роль толстого кишечника, а при склонности к запорам – тонкого.
Некоторые авторы описывают несколько типов сокращений кишечника в норме. Его нормальная функция предполагает наличие двух медленных волн, что может быть нарушено у пациента с СРК. Одна волна имеет 6 циклов в минуту, а вторая – три цикла. Цитируемые авторы считают, что при нормальной функции кишечника на первую волну должно приходиться 90%, а на вторую – 10%. При СРК соотношение между ними изменяется с 90:10 до 60:40, что нарушает нормальное продвижение содержимого кишечника. У лиц, страдающих СРК (и другими заболеваниями, связанными с раздражением кишечника), часто массированных движений значительно выше, а в некоторых случаях они могут происходить почти постоянно.
Актуальность проблемы, отсутствие единого мнения в вопросах лечения СРК определили цели для проведения наших исследований.
Цель исследования: Комплексная оценка клинических проявлений, показателей висцеральной чувствительности, кишечного микробиоценоза при СРК и сравнительная оценка эффективности остеопатической терапии, координирующей моторику кишечника и других органов брюшной полости, как в отдельности, так и в сравнении с комплексной терапией и другими методами лечения.
Методы:
Под нашим наблюдением находилось 32 пациента (24 женщин, 8 мужчин) в возрасте от 18 до 55 лет, соответствующие клиническим критериям СРК. Всем пациентам проводилась комплексная оценка результатов исследования до и после курса терапии в течение 1 месяца. Контрольная группа пациентов получали плацебо. Оценка проводилась методом опроса (анкета), микробиологического исследования кала, общего и биохимического исследования крови, общего остеопатического и висцерального обследования.
Больные были разделены на следующие группы:
1- плацебо курс 1 месяц (n=4);
2- линекс, тримедат в возрастной дозировке курс 1 месяц (n=9);
3- ферменты в сочетании с пробиотиком возрастной дозировке курс 1 месяц (n=9);
4- комбинированная терапия ферментами в сочетании с общей, структуральной, краниальной и висцеральной остеопатической терапией (n=9).
Главная задача, стоящая перед остеопатом, заключается в том, чтобы восстановить полный объем и ритм движения диафрагмы и органов, лежащих под ней, освободить висцеральные фиксации (позиционные и функциональные), корень брыжейки кишечника и восстановить гомеостаз в организме.
Наибольшая часть проявлений СРК связана с дисфункцией толстой кишки, поэтому целесообразно работать на околоободочных бороздках, изгибе ободочной кишки или илеоцекальном клапане с применением остеопатических принципов, основанные на улучшении иннервации, кровоснабжения и дренирования, на корне брыжейки, петлях тонкого кишечника, устранение кишечных спаек посредством мягких прямых висцеральных техник. Показана структуральная работа на позвоночнике, артикуляция или обращение к области прикрепления брыжейки.
В плане воздействия на блуждающий нерв важна работа на затылочной кости и яремном отверстии. Следует оценить связи с крестцовым парасимпатическим влиянием и установить гармоничное взаимодействие между затылочной костью и крестцом.
Важную роль отводится устранению лимфатического и венозного застоя. Поскольку лимфатические каналы возвращаются в венозную систему, эти две системы тесно взаимосвязаны. Лимфа от толстого кишечника поступает в поясничные лимфатические узлы и по лимфатическим сосудам попадает в грудной поток. На пути от живота к грудной клетке она проходит через группу лимфатических узлов цистерны Кали на уровне грудо- поясничного перехода. Сосуды располагаются под ножками диафрагмы, поэтому пристального внимания требуют все ее прикрепления. В плане улучшения оттока венозной крови и лимфы от брюшной полости к грудной клетке оказывает техника «формирования купола диафрагмы».
Таким образом, с точки зрения остеопатии в формировании патогенеза СРК играет роль изменение ритмов движения всех органов ЖКТ и целью лечения является не только симптоматическое лечение, но и остеопатическая коррекция внутренних биомеханизмов, поддерживающих синдром раздраженного кишечника.
Результаты исследования:
Результаты исследования различных схем терапии СРК, проведенного нами, показали, что, в сравнении с плацебо достоверное улучшение наблюдалось во всех группах. Однако, наибольший эффект по купированию симптомов СРК был достигнут в 4 группе с комбинированной терапией с применением остеопатической коррекции, как в отношении снижения висцеральной гиперчувствительности, так и в отношении купирования воспалительных и дисбиотических изменений. Это подтверждает целесообразность воздействия на ключевые точки «порочного круга», свойственного СРК остеопатическими методами воздействия. Разрыв этого круга и улучшение симптоматики возможна как через коррекцию моторики, так и через коррекцию микробиоценоза. Улучшение основных механизмов патогенеза СРК способна косвенно корректировать и другие важные составляющие: повышенную проницаемость слизистой оболочки толстой кишки, снижение кишечного барьера, дисфункции со стороны печени и других поддиафрагмальных органов, купируя тем самым весь СРК сиптомокомплекс.
Выводы:
Наиболее эффективными в отношении купирования симптомов СРК, снижения висцеральной гиперчувствительности, устранения воспалительных и дисбиотических изменений являются схемы комбинированной терапии с применением остеопатической коррекции.
В силу полученной высокой эффективности комбинированной терапии в 4 группе, обоснованным представляется применение общей и висцеральной остеопатической коррекции для нормализации функции кишечника и уменьшения дискоординационных проявлений между различными отделами ЖКТ при синдроме раздраженного кишечника.
Список литературы
1. Барраль Жан-Пьер (1999г.) Висцеральная манипуляция // Иваново МИК, 1999г. С. 101-173.
2. Визе-Хрипунова М.А., Пащенко И.Г., Песков А.Б. Синдром раздраженного кишечника. Методические рекомендации для преподавателей, врачей, студентов // Ульяновск: Ул. ГУ, 2003г. С.8.
3. Торстон Лием Практика краниосакральной остеопатии // Меридиан-С Санкт-Петербург перевод с нем. Майборода А.А. 2008г. С. 496-497.
4. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения // М. Бином, 1997г. С. 48.
5. Маев И.В., Черемушкин С.В. Психосоциальные факторы в развитии синдрома раздраженной кишечника, возможности терапии. Consilium medicum, 2006, 7: 34-42.
6. Яковенко Э.П., Агофонова Н.А., Яковенко А.В. и др. Роль моторных нарушений в механизмах формирования клинических проявлений синдрома раздраженной кишки (СРК) и СРК-подобных нарушений. Вопросы терапии. Consilium Medicum, 2011, 1: 69-73.
7. Tornblom H, Holmvall P, Svenungsson B, Lindberg G. Gastrointestinal symptoms after infecions diarrhea: a five – year follow up in a swedish cohort of adults. Clin Gastroenterol Hepatol, 2007, 5: 461-464.
8. Приказ Минздрава России от 24 декабря 2012г. №1420н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при синдроме раздраженного кишечника (без диареи)».
9. Приказ Минздрава России от 9 ноября 2012г. 774н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при синдроме раздраженного кишечника (с диареей)».
