22 октября 2016г.
Есть целый ряд заболеваний, связанных с хроническим воспалением придаточных пазух носа. Одним из актуальных является хронический риносинусит (ХРС). В частности, ХРС можно разделить на 2 основные подгруппы в зависимости от того, присутствуют или отсутствуют полипы носа. К сожалению, клинические стратегии лечения для пациентов с хроническим воспалением придаточных пазух носа ограничены, отчасти потому, что основные механизмы, способствующие патологии болезни являются гетерогенными и не совсем известны. Предполагается, что изменения мукоцилиарного клиренса, аномалии синоназального эпителиального барьера клеток и тканей способствуют развитию хронических воспалительных и тканевых деформирующих процессов, характерных для ХРС. Последние достижения в понимании патогенеза ХРС выдвинуты на первый план в этом обзоре, при этом особое внимание уделяется роли эпителиальных клеток и иммунного ответа хозяина.
Хронический риносинусит (ХРС) характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки придаточных пазух носа и клинически связан со сдавлением пазухи, заложенностью носа, ринореей, и пониженным обонянием, продолжающаяся более 12 недель.
Лучшее понимание патогенеза ХРС необходимо для продвижения текущих диагностических и лечебных стратегий, доступных для пострадавших пациентов.
Микробиотом придаточных пазух носа
Как кишечник, так и полость придаточных пазух носа имеет резидентную флору, которая поддерживает благоприятную среду для здоровья органов дыхания. Значительные усилия в последнее время были сделаны с использованием молекулярной диагностики, чтобы попытаться понять и определить микробное сообщество или микробиотом в синоназальной полости человека в здоровом и больном организме. Этиологию возбудителя выявить не удалось, но появились данные указывающие на дисбаланс (или дисбиоз) микробного разнообразия встречающийся у пациентов с ХРС. Правильный баланс микробов оказывает иммуномодулирующее действие, а дисбаланс служит причиной местного воспаления. Однако, существует тот факт, что традиционные патогенные микробы, такие как пневмококк, гемофильная палочка, Moraxella catarrhalis,
Stenotrophomonas maltophilia и Enterobacter, также встречаются в здоровых полостях, хотя в меньшем количестве.
Верхние дыхательные пути играют важную роль в удалении частиц и болезнетворных организмов из вдыхаемого воздуха с помощью мукоцилиарного клиренса, который является первичной физической защитой дыхательных путей, дополняя физический эпителиальный барьер. Муцины могут связывать микроорганизмы, в том числе микоплазмы, пневмококки, вирусы гриппа, синегнойную палочку, псевдомонады. Затем весь так называемый мусор через синоназальную полость поступает в ротоглотку, где он проглатывается или откашливается.
Некоторые патогенные микроорганизмы, такие как вирусы гриппа, пневмококк, золотистый стафилококк, аспергилла, синегнойная палочка выделяют вещества, которые препятствуют движению ресничек и ингибируют выделение МЦК. Состав МЦК: Лизоцим является небольшим катионным белком, секретируемым подслизистой миндалин. Он активирует фагоцитоз.
Лактоферрин способен связывать железо и тем самым лишать бактериальную клетку необходимого для её роста и развития микроэлемента. Уровни лактоферрина могут быть уменьшены у пациентов с ХРС.
Коллектин, С-реактивный белок, и манноза-связывающий лектин, взаимодействуют с многочисленными бактериями и в дыхательных путях могут активировать комплемент и обладают антимикробными функциями. Перечисленные компоненты МКЦ обеспечивают лизис бактерий.
Синоназального эпителиальные клетки экспрессируют 1-α-гидроксилаза фермент, который важен для синтеза биологически активного витамина D, важного компонента врожденного иммунитета. Эпителиальные клетки образуют физический барьер с участием плотных контактов, слипчивых соединений и десмосом, которые защищают синоназальную ткань от повреждений, вызванных ингаляционными патогенными микроорганизмами, аллергенами и другие раздражителями. Тем не менее, у пациентов с ХРС, исследования показали, что этот барьер находится под угрозой с элементами акантоза и акантолиза.
Так остаются некоторые дебаты относительно того, является ли эпителиальные клетки у пациентов с ХРС по своей природе дисфункциональными, или влияние внешних или внутренних факторов вызывают эту дисрегуляцию. Следует отметить, что потеря эпителиального барьера была зарегистрирована у больных, страдающих астмой и атопическим дерматитом.
При более длительном воздействия патогенов, эпителиальные клетки секретируют цитокины для активации воспалительного процесса и реактивируют выделение клеток иммунной системы:
ИЛ8, стромальный лимфопоэтин, эозинофилы, тучные клетки, которые запускают процесс образования антител к собственной синоназальной ткани. Цитокины способствуют снижению плазминогена и повышают 8 фактор свертывания- повреждаются сосуды, откладывается фибрин, который в случае ухудшения процесса сшивается в полипы.
Выводы
Значительные успехи были достигнуты в понимании патогенеза ХРС. Понимание механизмов, связанных с нарушением MЦК, дисфункцией эпителиального барьера, иммунным ответом хозяина, и ремоделированием тканей, позволят всем работающим в этой области, компетентно разработать диагностические и терапевтические стратегии в пользу пострадавших пациентов.
Список литературы
1. Родионов О.В. Клинико-лабораторная техника / О.В. Родионов, О.В. Судаков, Е.А. Фурсова // Учебное пособие. ГОУ ВПО ВГТУ, 2008. -21 с.
2. Родионов О.В. Медицинские системы и комплексы: учебное пособие / О.В. Родионов, О.В. Судаков, Е.А. Фурсова // ГОУ ВПО "Воронежский государственный технический университет". Воронеж: Воронежский государственный технический университет, 2011. 108 с.
3. Родионов О.В. Технические методы диагностических исследований и лечебных воздействий / О.В. Родионов, Е.А. Фурсова, О.В. Судаков // учебное пособие, ГОУ ВПО ВГТУ. 2006. Ч.3. -176 с.
