Новости
12.04.2024
Поздравляем с Днём космонавтики!
08.03.2024
Поздравляем с Международным Женским Днем!
23.02.2024
Поздравляем с Днем Защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА О РЕЦИДИВИРУЮЩЕМ ОБСТРУКТИВНОМ БРОНХИТЕ У ДЕТЕЙ

Авторы:
Город:
Астрахань
ВУЗ:
Дата:
14 октября 2018г.

Частая респираторная заболеваемость у детей остается актуальной проблемой современной педиатрии. Особый интерес представляют заболевания дыхательной системы с рецидивирующим течением. В структуре этих заболеваний у детей существенное место занимает рецидивирующий бронхит (РБ). РБ отличает обратимость бронхиальных изменений и, несмотря на нетяжелое клиническое течение, сложность дифференциальной диагностики с другой респираторной патологией (бронхиальной астмой, пневмонией) [1–5, 7].

Многочисленные публикации по проблеме РБ не отвечают на ряд важных вопросов о причине возникновения этого заболевания, особенностях этиопатогенетических и клинических аспектов [1,6, 8].

В.К. Таточенко и ряд других исследователей указывают на более высокую распространенность рецидивирующих бронхитов в экологически неблагоприятных зонах у детей дошкольного возраста и на ее снижение в младшем школьном возрасте, объясняя этот факт процессами адаптации [5, 8]. Наблюдения В.К. Таточенко показали, что частота РБ в расчете на 1000 детей (1–15 лет) колеблется в разных поликлиниках от 1,8 до 3,7. Удельный же вес РБ среди всей учитываемой бронхолегочной патологии составил 34,3 % для детей в возрасте 2–3 лет, 23,6 % — для детей 4–6 лет, 25,7 % — для детей 7–9 лет, 13,5 % — для детей 10 лет и старше.

РБ у детей раннего и дошкольного возраста, согласно многочисленным проведенным исследованиям, чаще возникает под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды: пассивное курение, загрязнение вне- и внутрижилищного воздуха, плохие материально-бытовые условия; часто болеющие родственники в окружении ребенка; при наличии отягощенного перинатального анамнеза (угроза прерывания беременности, предшествующие мертворождения, внутриутробное инфицирование и т. д.), при наследственной предрасположенности к респираторным болезням. Существенное значение имеет посещение детских дошкольных учреждений [1, 5, 6,7].

Основное в патогенезе РБ — нарушение вентиляционной и дренажной функции бронхов. Анатомо-физиологические особенности дыхательной системы у детей первых трех лет жизни (узость воздухоносных путей, рыхлость и гидрофильность слизистой оболочки бронхиального дерева, ее склонность к отеку и гиперсекреции на фоне воспалительного процесса), вероятно, одна из основных причин появления симптомов бронхита.В раннем возрасте интенсивно происходит процесс дифференцировки бронхолегочных структур с формированием бронховаскулярного и аэрогематического барьеров, активное формирование местного иммунитета. По всей видимости, этим можно объяснить незащищенность респираторного тракта у детей первых трех лет жизни: морфофункциональная незрелость дыхательного тракта и его регуляции; неустановившийся микробиоценоз слизистых оболочек, иной качественный уровень иммунной защиты организма [1, 6, 8]. В процессе дифференцировки бронхолегочной системы к 7 годам частота РБ значительно снижается [5, 6].

Рецидивирующие обструктивные бронхиты у детей привлекают пристальное внимание педиатров в связи с их распространенностью, отсутствием четких диагностических критериев и трудностью терапии [8] Наиболее частой этиологией обострений рецидивирующих бронхитов являются респираторные вирусы [5]. Наиболее частой причиной острого респираторного заболевания и бронхообструкции у детей раннего возраста являются респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3 типа и аденовирус [1–7]. РС- вирусная и парагриппозная 3 типа инфекции обусловливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более10-20% случаев [2]. У старших детей важное значение имеют инфекции Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae [1,2,5]. Исследования позволили получить данные о том, что «атипичные» (внутриклеточные) возбудители – хламидии и микоплазмы – играют важную роль в формировании гиперреактивности бронхов, которая лежит в основе развития бронхиальной астмы. Выраженный тропизм Mycoplasma pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий, ведут его к гибели. Процессы воспаления ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей. Но нередко инфекционный процесс распространяется на нижние отделы органов дыхания с развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких [6,8]. Среди бактериальных возбудителей, вызывающих респираторные заболевания, ведущими являются Str. pneumoniae, Str. viridans, Haemophylus influenzae, Staph. Aureus [6,8]. Предрасполагающими факторами в развитии рецидивирующих бронхитов являются: перинатальная патология, рахит, гипотрофия, гиперплазия тимуса, искусственное вскармливание, отягощенный аллергический анамнез. Предрасполагающими анатомофизиологическими факторами рецидивирующих бронхитов является наличие у них гиперплазии железистой ткани, узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, недостаточность местного иммунитета [6,7,8].

Первой реакцией слизистой оболочки трахеобронхиального дерева на внедрение повреждающего инфекционного агента является развитие воспалительной реакции с гиперсекреции слизи. До определенного момента гиперпродукция слизи носит защитный характер, но при прогрессировании болезни избыточное ее образование может нарушить дренажную функцию бронхов и влиять на бронхиальную проходимость. Повышение вязкости слизи, замедление скорости ее продвижения способствует фиксации и более глубокому проникновению респираторных микроорганизмов в толщу слизистой оболочки. Это приводит к усугублению воспалительного процесса, провоцирует дальнейшее повреждение слизистой оболочки. Мукоцилиарный клиренс, связанный с работой ресничек эпителиальных клеток, нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровеносного русла, относятся к быстрореагирующим механизмам неспецифической защиты. Формирование специфического иммунитета идет с участием индуктивных слизистых оболочек, к которым относятся глоточное лимфатическое кольцо (кольцо Вальдейера – Пирогова) и бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ) [8]. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (бактерии, вирусы, грибы). Это может быть следствием реактивации аутофлоры [3].

Большое значение в развитии РБ отводится анте- и перинатальным факторам. У детей, родившихся у матерей с преэклампсией, гипертензией, диабетом, повышен риск развития ранней транзиторной, персистирующей обструкции, назначение антибиотиков во время родов может обусловливать как раннюю транзиторную, так и персистирующую обструкцию [2-8].

Синдром бронхиальной обструкции при заболеваниях легких у недоношенных детей связывают с комбинацией незрелости легких, оксигенотерапии и вентиляционной поддержки (бронхолегочная дисплазия). Прежде всего, это касается детей с низкой массой тела при рождении и тяжелым неонатальным респираторным заболеванием. Однако недоношенные дети с изначальным отсутствием заболеваний неонатального периода также имеют сниженную респираторную функцию при обследовании в более позднем возрасте. Механизм снижения функции дыхательных путей у детей, родившихся недоношенными, не детерминирован и может быть результатом более мелкого размера дыхательных путей и снижения эластичности легочной ткани, что вторично ведет к изменению альвеоляризации легочной паренхимы [3, 4].

Таким образом, приведенные литературные данные свидетельствуют о том, что этиопатогенез РБ сложен, не все его звенья достаточно изучены. Дальнейшие исследования в этом направлении позволят оптимизировать критерии прогнозирования риска возникновения РБ у детей [4,6]

 

Список литературы

 

1.       Abbing-Karahagopian, V. Effect of endotoxin and allergens on neonatal lung function and infancy respiratory symptoms and eczema / V. Abbing-Karahagopian, A. C. van der Gugten, C. K. van der Ent, C. Uiterwaal, M. de Jongh, M. Oldenwening, B. Brunekreef, U. Gehring // Pediatric Allergy Immunology. – 2012. – Vol. 23, № 5. – Р. 448–455.

2.        Геппе, Н. А. Причины бронхиальной обструкции у детей и направления терапии / Н. А. Геппе,Н. А. Селиверстова, В. С. Малышев, Н. Г. Машукова, Н. Г. Колосова // Русский медицинский журнал. – 2011. – Т. 19, № 22. – С. 1333–1404.

3.        Геппе, Н. А. Актуальность проблемы бронхиальной астмы у детей / Н. А. Геппе // Педиатрия. –2012. – Т. 91, № 3. С. 76–82.

4.        Зайцева, О. В. Бронхиальная астма и респираторные инфекции у детей / О. В. Зайцева // Медицинский совет. – 2013. – № 1. – С. 34–41.

5.        Зайцева О. В. // Consilium medicum прилож. Педиатрия .– 2006.– №1.– С.38–41

6.        Савенкова Н. Д., Рецидивирующий бронхит у детей :состояние проблемы. / Н. Д. Савенкова, А.А.Джумагазиев, Д.А.Безрукова.// Астраханский медицинский журнал. – 2014. - Т.9, № 1. – С. 29-37.

7.        Середа, Е. В. Механизмы бронхиальной обструкции и терапевтическая тактика при бронхитах у детей / Е. В. Середа, О. Ф. Лукина, Л. Р. Селимзянова // Педиатрия. – 2010. – Т. 89, № 5. – С. 77– 86.

8.        Таточенко В. К. Болезни органов дыхания у детей. Практическое руководство. М: ПедиатрЪ 2012; 480.