27 марта 2016г.
Псориаз – хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его развитии, характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реакцией в дерме [1]. Согласно данным ВОЗ, распространенность псориаза в мире составляет около 2%. При этом от 10 до 30% всех пациентов с псориазом имеют псориатический артрит [2, 1, 3, 4]. А частота встречаемости псориаза зависит от возраста и географического расположения [3, 5, 6, 7].
В последние годы отмечается увеличение числа тяжелых, атипичных, резистентных к проводимой терапии форм заболевания. Наличие у пациента псориаза значительно ухудшает качество жизни, снижает социальную активность, работоспособность и приводит к инвалидизации пациентов [1, 8, 9]. Среди стационарных больных дерматологических отделений от 6,5% до 30% составляют пациенты с псориазом, половина из них – это пациенты с тяжелыми, устойчивыми к терапии формами [10, 11, 2, 12, 13]. Таким образом, псориаз представляет собой не только клинически, но и социально значимое заболевание [14, 15, 16].
За последние годы проведено множество исследований, посвященных изучению этиологии и патогенеза псориаза, однако единая концепция его возникновения до сих пор не разработана. Показано, что у пациентов с псориазом характер нарушений в системе гемостаза существенно зависит от особенностей клинического течения заболевания. В одном из недавних исследований было показано, что повышение вязкости плазмы крови у больных коррелирует с уровнем фибриногенемии [17]. Установлено, что наиболее выраженные изменения состояния системы гемостаза выявляются у пациентов с часторецидивирующим течением псориаза. При этом выявлено снижение уровня протеина С и увеличение содержания фибриногена в плазме крови. А при наличии у таких пациентов эпизодов гипертензии определяется замедление спонтанного лизиса эуглобулиновой фракции плазмы крови, что свидетельствует о перманентной депрессии системы фибринолиза и протромботическом состоянии [18]. В тоже время, в другом исследовании у пациентов с псориазом выявлена гиперкоагуляция, сопровождающаяся снижением антитромбина III, повышением уровня гомоцистеинемии при нормальных величинах протеина С и протеина S. По мнению авторов, эти изменения являются следствием вторичной субклинической коагулопатии потребления, что подтверждается также появлением в периферической крови молодых тромбоцитов увеличенного объема [19]. В ряде исследований у пациентов с псориазом обнаружено увеличение уровней общего гомоцистеина, фибронектина, антител к окисленным липидам низкой плотности, растворимых межклеточных молекул адгезии (ICAM-1), ингибитора активатора плазминогена типа-1 (PAI-1), снижение сывороточной концентрации витамина В12 и фолиевой кислоты [20, 21]. Для псориаза также характерны выраженные нарушения микроциркуляции в виде изменений интравазальной текучести крови [22, 23]. При исследовании реологических свойств крови у больных псориазом патологические изменения обнаружены в 61% случаев, причем показано, что они зависят от пола, возраста, кожной формы заболевания, степени активности и тяжести течения псориатического артрита, а также, наличия или отсутствия онихопатии [24]. Помимо нарушения вискозных свойств крови при псориазе нарушаются вязкоэластичные свойства [25], что ассоциируется с ухудшением деформируемости эритроцитов и текучести внутриклеточной жидкости [26]. У пациентов с торпидным вульгарным распространенным псориазом выявлена взаимосвязь степени выраженности реологических и гемостатических нарушений с длительностью и тяжестью заболевания, наличием очагов хронической инфекции, наличием глюкокортикоидной или цитостатической терапии, а также активностью воспалительного процесса в суставах [27]. Изучение коагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической систем на фоне терапии псориаза у 71 пациента показало, что традиционная стационарная гемореологическая и метаболическая терапия оказывает частичный клинический эффект и не снижает гиперкоагуляционный потенциал плазмы крови [18].
В исследовании А.Р. Мирсаревой (2007) свертывающей системы крови у 67 пациентов (43 мужчин, 24 женщин) с разными формами псориаза, выявлены признаки повышенной коагулирующей активности крови, увеличения уровня фибриногена, протромбинового индекса и уменьшения тромбинового времени в 1,5 раза. По мнению автора, это свидетельствует о хронической форме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [28]. Усовой С.А. (2004) была проведена комплексная клинико-патогенетическая оценка сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов с различными формами псориаза. Установлено, что наибольшие изменения показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза отмечались у пациентов экссудативной формой этого дерматоза, с каплевидным псориазом и у пациентов с выраженными воспалительными изменениями в очагах псориаза (индекс PASI >20 баллов) [30].
Итак, выявленные механизмы формирования гемостазиологических нарушений при псориазе определяют необходимость расширенного обследования системы гемостаза у данной группы пациентов и проведения дополнительной гемостазкорригирующеи терапии.
Список литературы
1. Кубанова, А.А. Клинические рекомендации. Дерматовенерология. Четвертое, переработанное и дополненное издание А.А. Кубанова // Издательство: М.: ДЭКС-Пресс.- 2010.-428 с.
2. Кунгуров, Н. В. Опыт эффективной терапии больных тяжелым псориазом / Н.В. Кунгуров, Н.В. Зильберберг, М.М. Кохан и соавт. // Вестник дерматологии и венерологии.- 2012.- № 1.- с. 76-83.
3. Parisi, R. Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence / R. Parisi, DP. Symmons, CE. Griffiths, et al. // J Invest Dermatol.- 2013.- №133.- С. 377.
4. Chandran, V. Geoepidemiology and environmental factors of psoriasis and psoriatic arthritis / V. Chandran, S. P. Raychaudhuri // J. Autoimmun.- 2010. - Vol. 34, №3.- P. 314 -321.
5. Sinnia, B Epidemiology of Psoriasis in Malaysia: A Hospital Based Study / B. Sinniah, Path S Saraswathy Devi ,Dip Derm B S Prashant // Med J Malaysia.-2010- Vol 6.- С 112-114.
6. Rahman, P. Genetic epidemiology of psoriasis and psoriatic / P. Rahman and JT. Elder // Ann Rheum Dis.- 2005.-№64.- P. 37-39.
7. Chang, Yun-Ting. Epidemiological Study of Psoriasis in the National Health Insurance Database in Taiwan / Chang, Yun-Ting, Tzeng-Ji Chen, Pei-Chi Liu, Yu-Chun Chen, Yi-Ju Chen, Yu-Lin Huang, Jaw-Shyang Jih, Chih-Chiang Chen, Ding-Dar Lee, Wen-Jen Wang, Ming-Wei Lin, Han-Nan Liu // Acta Derm Venereol.- 2009.-№89.- С. 262-266.
8. Kimball, A.B. The psychosocial burden of psoriasis / A. B. Kimball, C. Jacobson, S. Weiss [et al.] // Amer. J. Clin.Dermatol.- 2005.- Vol. 6, № 6.- P.- 383-392.
9. Кунгуров, Н. В. Псориатическая болезнь / Н.В. Кунгуров, Н.Н. Филимонкова, И.А. Тузанкина: Екатеринбург.- 2002.- 193 с.
10. Короткий, Н.Г. Первый опыт применения анти-ФНО-£ (ремикейд) при лечении тяжело протекающего псориаза / Н.Г. Короткий // Вестник дерматологии и венерологии.- 2003.- №4,- С. 35-36.
11. Знаменская, Л.Ф. Препараты ингибиторов фактора некроза опухолей альфа в терапии больных псориазом /
Л. Ф. Знаменская // Вестник дерматологии и венерологии.- 2010.- № 6.- с. 7-15.
12. Кунгуров, Н. В. Опыт эффективной терапии больных тяжелым псориазом / Н.В. Кунгуров, Н.В. Зильберберг, М.М. Кохан и соавт. // Вестник дерматологии и венерологии.- 2012.- № 1.- с. 76-83.
13. Кунгуров, Н.В. Дерматовенерология: принципы и методология планирования ресурсного обеспечения с учетом современных задач и лицензионных требований / Н.В. Кунгуров, Н.В. Зильберберг, Н.И. Рогинко и [др.]. Екатеринбург: Изд-во «Чароид», 2008.- 295 с.
14. Катунина, О. Р. Толл-подобные рецепторы — возможная молекулярная мишень для биологической терапии псориаза / О. Р. Катунина, А. В. Резайкина // Вестник дерматологии и венерологии.- 2012.- № 3.- с. 55-57.
15. Довжанский, С.И. Псориаз или псориатическая болезнь / С.И.Довжанский, С.Р Утц-Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992.-272с.
16. Аветикян, С.С. Особенности клиники, течения и терапии псориаза у мужчин // Дисс. канд. мед. наук. М.2008.
17. Liu, H. A clinical study on treatment of senile psoriasis by replenishing qi to activate blood – a report of 40 cases / H. Liu, Q. Tan, H. Liu // J. Tradit. Chin. Med. - 2009. - №3. - P. 204-207.
18. Адаскевич, В.П. Особенности нарушений системы гемостаза при различном характере течения распространенного обыкновенного псориаза / В.П. Адаскевич, Ю.В. Козина // Вестник Витебского государственного медицинского университета.- 2010.- № 3.- С. 105.
19. Karabudak, O. Inflammation and Hypercoagulable State in Adult Psoriatic Men / O. Karabudak [et al.] // Acta Derm. Venereol.- 2008.- №88. P. 337-340.
20. Kasperska-Zajac, A. Platelet function in cutaneous diseases / A. Kasperska-Zajac, Z. Brzoza, B. Rogala // Platelets.- 2008.- Vol. 19, N 5.- P. 317-321.
21. Marongiu, F. Abnormalitis of blood coagulation and fibrinolisis in psoriasis. / F. Marongiu [et al.] // Dermatol.- 1994.- Vol. 189.- P. 32-37.
22. Gallucci, F.Indications and results of videocapillaroscopy in clinical practice / F. Gallucci, R. Russo, R. Buono, R.
Acampora // Adv. Med. Sci. - 2008.- Vol. 53, №2.- P. 149 - 157.
23. Qin, J. In vivo volumetric imaging of microcirculation within human skin under psoriatic conditions using optical microangiography / J. Qin, J. Jiang, L. An, D. Gareau // Lasers Surg. Med.- 2011.- Vol. 43, №2. - P. 122 - 129.
24. Синяченко, О.В. Нарушения реологических свойств сыворотки крови у больных псориазом / О.В. Синяченко, О.В. Делятин, О.А. Сосновская, К.В. Романенко // Дерматология и венерология.- 2012 .- № 1 (55).-Р. 43-49.
25. Mathy, N. L., Intеrlеukin-16 stimulatеs thе еxprеssiоn and prоductiоn оf prоinflammatоry cytоkinеs by human mоnоcytеs / N. L. Mathy, W. Schеuеr, M. Lanzеndörfеr [еt al.] // Immunоlоgy.- 2000.- Vоl. 100, № 1.-P. 63-69.
26. Goіrnicki, A. Changes in erythrocyte microrheology in patients with psoriasis / A. Goіrnicki // Clin. Exp.
Dermatol.- 2007.- Vol. 29, №1. - P. 67 - 70.
27. Абрамкина, М. М. Варианты коррекции гемореологических и гемостатических нарушений у больных торпидно протекающим псориазом / М. М. Абрамкина // Совещание Проблем. науч. кожно-венеролог. центра Минздрава РСФСР: тезисы совещания. Уфа, 1989.- С. 66-67.
28. Мирсаева, А.Р. Закономерности нарушений системы гемостаза у больных псориазом / А.Р. Мирсаева // Вятский медицинский вестник.- 2007.- №4.- Р. 129-131.
29. Усова, С. А. Клинико-патогенетическая оценка нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при различных формах псориаза: автореф. дис. канд. мед. наук. / С.А. Усова. – Омск, 2004.- 17с.
