Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

КАРДИОСТРЕСС БЕРЕМЕННЫХ

Авторы:
Город:
Воронеж
ВУЗ:
Дата:
22 октября 2016г.

Термин гипертрофия сердца используется в качестве прогностического индикатора болезни сердца и сердечной недостаточности, но общепринятым исключением из этой парадигмы является гипертрофия сердца при физических нагрузках. Гипертрофия сердца спортсмена определяется как увеличение сердечной мышечной массы с изменениями в сердечной геометрии. Патологические стимулы, такие как перегрузки давления в ответ на артериальную гипертензию или аортальный стеноз, первоначально активирует адаптацию увеличением массы, чтобы компенсировать увеличение нагрузки. Изменение геометрии может быть либо концентрической (то есть относительно большее увеличение толщины стенки с малыми полостями) или эксцентрика (т.е. укрупненных желудочковой полости с относительно тонкими стенками), но такие сердца часто прогрессируют к снижению функции сердца.

Одним из наиболее важных особенностей, отличающих физиологическую гипертрофию сердца от патологической гипертрофии сердца является функцией - нормальной или повышенной функции в первом случае, но снижение функции во втором. Тем не менее, существуют противоречивые сообщения о функции левого желудочка во время беременности. Например, сердечный выброс постепенно увеличивается и достигает пика  с  середины  триместра.  Увеличение  сердечного  выброса  в  ранние  сроки беременности во многом объясняется постепенным и значительным увеличением ударного объема. Дальнейшее увеличение сердечного выброса с середины до конца беременности в первую очередь связано с увеличением сердца и падением пост нагрузки через снижение общего сосудистого сопротивления. Некоторые исследования описывают сократительную способность сердца в обычном режиме, у других она нарушена. Эти расхождения связаны с различными гестационными возрастами, когда были сделаны. Тем не менее, сердечная сократительная дисфункция, особенно в зависимости от нагрузки эхо кардиографическая оценка на поздних сроках беременности является временным, а не постоянными, и является обратимым в течение послеродового периода без каких-либо значительных долгосрочных вредных воздействий на сердечную функцию. Относительный баланс между ростом сердечной мышечной массы и коронарного ангиогенеза является критическим фактором физиологической против патологической гипертрофии сердца. Во время беременности увеличивается плотность капилляров и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFA). Кроме того, уровни м-РНК ангиогенных факторов, таких как PGC-1alpha (Pgc1a), VEGFA, angiogpietin-1 и фибробласты фактора роста, значительно увеличены от начала до середины беременности. Предполагается, что плацента секретирует ингибиторы VEGF, такие как растворимые FMS-типа тирозинкиназы 1, которые создают антиангиогенную среду на поздних сроках беременности, и это является более выраженным при преэклампсии.

Вывод

 

Хотя гипертрофия сердца вызванная беременностью рассматривается как физиологическая, гипертрофия сердца вызванная беременностью уникальна. Изменения женских половых гормонов играют решающую роль в вызванной беременностью сердечной адаптации. В частности, скачёк прогестерона в ранние сроки беременности инициирует гипертрофический сигнальный каскад. Эстрадиол на поздних сроках беременности инициирует ремоделирование сердца в послеродовой период. Гипертрофия сердца вызванная беременностью очень динамична. Таким образом мы можем прийти к заключению, что вызванная беременностью сердечная гипертрофия показывает многие признаки физиологической гипертрофии.

 

 

Список литературы

 

 

 

1.      Вариабельность ритма сердца в оценке состояния адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией / О.В. Судаков, Н.А. Гладских, Н.Ю. Алексеев, Е.В. Богачева // В сборнике: Перспективы развития современной медицины Сборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции. Воронеж, 2015. С. 62-64.

2.      Вариабельность ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ишемической болезнью сердца / А.В. Свиридова, А.И. Бородулин, О.В. Судаков, В.О. Зязина // Прикладные информационные аспекты медицины. 2013. Т. 16. № 2. С. 75-78.

3.      Математическая модель, используемая для исследования вариабельности ритма сердца на длительных временных интервалах / А.В. Свиридова, О.В. Судаков, О.В. Родионов, Н.Ю. Алексеев // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007. Т. 6. № 1. С. 109-113.

4.      Родионов О.В. Медицинские системы и комплексы: учебное пособие / О.В. Родионов, О.В. Судаков, Е.А. Фурсова // ГОУ ВПО "Воронежский государственный технический университет". Воронеж: Воронежский государственный технический университет, 2011. 108 с.

5.      Родионов О.В. Технические методы диагностических исследований и лечебных воздействий / О.В. Родионов, Е.А. Фурсова, О.В. Судаков // учебное пособие, ГОУ ВПО ВГТУ. 2006. Ч.3. -176 с.

6.      Судаков О.В. Математическое моделирование вариабельности ритма сердца при исследовании длительных интервалов времени / О.В. Судаков, А.В. Свиридова // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2007. № 27. С. 52-58.

7.      Судаков О.В., Построение прогностической  математической  модели, базирующейся на параметрах сердечного ритма для оценки тяжести сердечных заболеваний / О.В. Судаков // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007. Т. 6. № 1. С. 201-208.