Отсутствие комплексных наблюдений не позволяет оценить эффекты авитаминного питания, дефицита или избыточного введения витамина  Ана гемостаз в целом. Экспериментаторы в большинстве  исследований не учитывали уровень обеспеченности организма подопытных животных витаминами и использовали рационы, в которых баланс между белками, липидами и углеводами не принимался во внимание, не контролировалась и их витаминная полноценность. Поэтому необходимо продолжать эксперименты и установить целесообразно ли использовать витамины с выраженными антиоксидантными свойствами, в частности, витамин А, для коррекции или предупреждения изменений в системе гемостаза при заболеваниях, протекающих с гиперкоагуляцией. Анализ влияния на гемостаз широко используемого в медицинской практике витамина А углубит представления о связи и механизмах действия на систему свертывание крови, одна из значимых физиологических функций которой - защитная реакция организма на гипертромбинемию.

Нельзя исключить, что влияние витамина А на гемостаз реализуется не за счет его антиоксидантных свойств, а другим путем. В этом случае на характере влияния ретинола на гемостаз не должно заметно сказываться исходное состояние свободнорадикальных процессов у подопытных животных.

Чтобы выяснить, так ли это, в серии опытов одновременно с ретинолом крысы ежедневно получали прооксидант - ацетат свинца (50 мг/кг) [2, 4, 6]. С этой целью сформировали 6 групп крыс: 1-я получала рацион без витамина А (А-авитаминный), 2-я - рацион с ретинолом (200 МЕ/кг – суточная потребность), 3-я - получала ацетат свинца (50 мг/кг) с А-авитаминным рационом, 4-я – получала такое жеколичество ацетата свинца и ретинол (в соответствии с суточной потребностью - 200 МЕ/кг).Пробы брали через 6 и 8 недель от начала опыта, когдаизменения уже были явными.

Сравнивая изучаемые показатели в группах 3-й и 1-й, получали информацию о влиянии прооксиданта на гемостаз и липидпероксидацию в отсутствии витамина А. Сравнивая эффекты в группах 4-й и 2-й, судили о действии прооксиданта на фоне витамина А в дозе, адекватной суточной потребности.

Таблица 1 Изменения ЛПО, АОП и уровня маркеров НВСК при введении прооксиданта (ацетата свинца) на фоне А- авитаминного рациона и рациона с витамином А в количестве, равном суточной потребности (верхняя строка - через 6, нижняя - через 8 недель от начала опыта), nна этапе =6

 

Показатели	Группа 1 (без ретинола)	Группа 2 (200 МЕ/кг ретинола)	Группа 3 (без ретинола + свинец)	Группа 4 (200 МЕ/кг ретинола+ свинец)
ДК,	0.071±0.003	0.051±0.002*	0.088±0.004»	0.057±0.002+
А/мг ЛП	0.081±0.004	0.054±0.005*	0.093±0.006»	0.060±0.005+
ТБК,	0.99±0.05	0.76±0.07*	1.34±0.07»	0.80±0.06+
ед./мг ЛП	1.23±0.004	0.74±0.04*	1.51±0.009»	0.85±0.08+
ПИ,	35.4±1.3	45.6±1.3*	28.4±1.6»	35.9±1.4+
мин/мл	28.3±1.2	45.3±1.1*	24.4±1.9»	41.3±1.1+
СО, мм3/мл/мин	0.90±0.04 0.98±0.002	0.75±0.03* 0.75±0.03*	1.20±0.07» 1.38±0.009»	0.86±0.06+ 0.94±0.03+
Ф. Р3,%	97.4±1.1 99.7±1.5	89.1±1.2* 89.4±1.1*	107±1.6» 120±2.0»	96.1±1.2+ 99.8±1.1+
Ф. Р4, с	3.7±0.03 4.4±0.03	3.5±0.03* 3.3±0.04*	4.1±0.06» 4.9±0.08»	3.8±0.04+ 4.3±0.03+
ФГ, г/л	2.3±0.06 1.6±0.04	2.2 ±0.04* 2.1±0.03*	1.7±0.04» 1.4±0.03»	2.0 ±0.03 2.1±0.01
ПДФ,	19.2±1.1	15.3±0.9*	23.0±1.2»	20.0±0.8+
мг%	22.2±1.3	15.0±1.2*	27.4±1.6»	23.0±1.1+
РКМФ, мкг/мл	28.4±0.7 33.0±0.8	23.1±0.9* 22.8±0.7*	32.9±0.8» 37.3±0.9»	27.2±0.7+ 28.9±0.7+
D-Д,	0.22±0.006	0.19±0.009*	0.25±0.008»	0.24±0.003+
мкг/мл	0.25±0.007	0.19±0.007*	0.29±0.006»	0.27±0.002+
ТкТР, %	78.1±1.1 65.3±1.1	100±1.6* 100±1.6*	67.2±1.4» 60.7±1.0»	80.3±1.4+ 71.8±1.7+

Обозначения: знак * - достоверные отличия от величин, найденных в соответствующие сроки в группе 2-й от группы 1-й, знак » -в группе3-й от группы 1-й, знак + - в группе 4-й от группы 2-й.

Из данных Табл.1 видно, что в отсутствии витамина А в рационе (сопоставляются группы 1 и 2) росло содержание липидпероксидов (ДК и ТБК) в тромбоцитах, оказавшись максимальным в пробах, взятых через 8 недель, т.е. к концу наблюдений. Антиоксидантный потенциал (АОП) падал тем заметнее, чем длительнее животные получали А-авитаминный рацион - сокращался период индукции (ПИ) и росла скорость окисления (СО) при одновременном росте плазменного содержания маркеров взаимодействия тромбин-фибриноген, т.е. при ускорении непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, чему сопутствовало снижение толерантности к тромбину. Видно и то, что ацетат свинца на фоне А-авитаминного рациона усилил сдвиги в том же направлении (группа 3), и что при введении его на фоне витамина А (группа 4) сдвиги ослабляются, но не устраняются полностью.

Можно допускать, что эффекты витамина А реализуются (по крайней мере, отчасти) за счет его противоокислительных свойств, поскольку прооксидант уменьшил эффекты ретинола на липидпероксидацию, антиоксидантный потенциал и гемостаз.

В итоге, сведения о связи между липидпероксидацией и непрерывным внутрисосудистым свертыванием крови, позволяющие считать, что его скорость отражает степень напряжения в гемостазе [1, 3, 6, 7, 8, 9, 10], свидетельствуют о наклонности к тромбозам или к кровоточивости [5]. Это подтверждает необходимость дальнейшего изучения эффекта витамина А на непрерывное внутрисосудистое свертывание крови. Тот факт, что витамин А обладает свойствами антиоксиданта, указывает на целесообразность одновременно контролировать при этом изменения липидпероксидации.

 

Список литературы

1.     Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов//М.: Медицинская книга. 2003. - 95 с.

2.     Галян  С.Л.  Предупреждение  и  ограничение  витаминами-антиоксидантами  нарушений  гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис. ... докт. мед.наук. – Челябинск. - 1993. - 44 с.

3.     ЗубаировД.М. Исследование инициальных механизмов диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови /Д.М. Зубаиров, В.С.Давыдов, И.А.Андрушко и др. //Основные направления исследований и развития научных школ на современном этапе. – Казань. - 1989. - Часть II.– С. 42-47.

4.     Соловьев В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии: Автореф. дисс. ... д. м. н. - Челябинск, 1997.- 44 с.

5.     Сулкарнаева Г.А. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация при некоторых нарушениях функции щитовидной железы /Г.А.Сулкарнаева //Успехи современного естествознания. - 2004. – 6. – С. 76-78.

6.     Умутбаева М.К. О связи между постоянным внутрисосудистым свертыванием крови и липопероксидацией /М.К. Умутбаева//Успехи современного естествознания (М.). – 2004. - 2. – С. 37.

7.     Freyburger G. Comparability of D-dimer assays in clinical samples/ G.Freyburger, S.Labrouche//Semin. Vasc.Med. – 2005. – 5 (4). – P. 328-339.

8.     Laroia S.T. Endothelium and the lipid metabolism: the current understanding / S.T.Laroia, A.K.Ganti, A.T.Laroiae.a. //Int. J. Cardiol. - 2003. – 88. – P. 1-9.

9.     Levi M. New treatment strategies for disseminated intravascular coagulation based on current understanding of the pathophysiology /M.Levi, E. de Jonge, N. van der Poll //Ann. Med. - 2004. – 36. -1. – P.41-49.

10. Tunali T. Melatonin reduces oxidative damage to skin and normalizes blood coagulation in a rat model of thermal injury /T.Tunali, G.Sener, A.Yarat, N.Emekl //Life Sci. - 2005. – 28. – 76 (11). – Р.1259-1265.