06 января 2016г.
Многочисленными исследованиями последних лет установлено, активация, и повреждение эндотелия имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра патологических процессов, в том числе и в системе органов дыхания. Широкий функциональный диапазон таких маркеров как эндотелин-1 предполагает непосредственное участие этих веществ в патофизиологических механизмах бронхиальной астмы [1,2,3].Несмотря на то что за последние 5—7 лет достигнут определенный прогресс в выяснении основных закономерностей, определяющих возможности формирования ремоделирования. Однако у детей эта проблема остается нерешенной. Существуют точка зрения, согласно которой возможна обычная линейная связь между инициирующими стимулами, «запускающими» воспаление дыхательных путей и последующий его переход в ремоделирование [4,5,6].
Цель
Изучение взаимосвязи уровня плазменного эндотелина от длительности и тяжести бронхиальной астмы у детей.
Материалы и методы
Обследованы 60 детей со среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмой в периоде обострения. Диагноз выставлен в процессе клинико-функционального и лабораторного обследования детей в соответствии с критериями национальной программы по лечению бронхиальной астмы. Возраст в обследуемой группе составил от 6 до 16 лет. Дети в процессе обследования были разделены на три группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли дети, у которых была впервые выявлена астма, эти пациенты не получали базисной терапии. Вторая и третья группы со сроком заболевания от 2 до 5 лет и от 5 до 10 лет.
Пациенты получали терапию комбинированными препаратами в средних или высоких дозах кортикостероидов и пролонгированный бронхолитик: флутиказона пропионата/ салметерол и будесонида/формотерол. Обследована контрольная группа детей, условно здоровые, соответствующего возраста, в количестве 30 человек. Плазменный эндотелин определяли иммунохимическим методом ИФА с использованием стандартной тест-системы (Biomedica).Статистическая обработка результатов проводилось с использованием электронных таблиц программы Statistica 6,0. Достоверными результаты считались при показателях р<0,05.
Результаты и обсуждение
Выявлено, что у детей с впервые выявленной астмой, до назначения базисной терапии показатель эндотелина был значительно превышен в сравнении с контрольной группой, что свидельствует об активности эндотелия, гладкомышечных элементов и отсутствия лекарственного воздействия на бронхиальную стенку.
В группах заболевания как со средней степенью тяжести также как и с тяжелой степенью заболевания, со стажем от 2 до 5 лет, показатель плазменного эндотелина на фоне базисной терапии снижался, но оставался выше показателя контроля (р<0,001). В группах со среднетяжелой и тяжелой астмой при длительности заболевания от 5 до 10 лет в динамике данный маркер также имел тенденцию к снижению, превышая показатель контрольной группы (таб№1). Однако достоверных различий показателей плазменного эндотелина в разных группах по тяжести заболевания не обнаружено,р>0,05.
Таблица 1
Показатели плазменного эндотелина-1 от длительности и тяжести заболевания
|
|
Показатель ЭТ-1,фмоль/мл
|
|
Длительность заболевания
|
От 2 до 5 лет
|
От 5 до 10 лет
|
|
Средняя тяжесть
N=60
|
0,621±0,4*
|
0,457±0,4*
|
|
Тяжелая степень
N=60
|
0,844±0,9*
|
0,541±0,1*
|
|
До назначения базисной терапии
|
1,437±0,1*
|
|
Контрольная группа
|
0,281 ±0,1
|
*р<0,001- достоверность с группой контроля
Выводы
Установлено, что на фоне базисной терапии ИГКС при различных степенях тяжести бронхиальной астмы, происходит снижение уровня плазменного эндотелина-1.С увеличением длительности заболевания, несмотря на проводимую базисную терапию, сохраняется повышенный уровень данного маркера эндотелиальной дисфункции, что свидетельствует о персистирующем воспалении при данном заболевании.
Список литературы
1. Бродская, Т.А. Дисфункция эндотелия и болезни органов дыхания/ Т.А.Бродская, В.А., Невзорова, Б.И. Гельцер, Е.В Моткина //Терапевтический архив.- 2007.-№3.-С.76-84.
2. Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика. / Национальная программа М.: Издательский дом «Атмосфера». 2008.- 108 с.
3. Воронина, Л. П. Роль эндотелина-1 в развитии хронической обструктивной патологии легких/Л.П.Воронина, М. К Яценко, Г. А Трубников, Ю. А Афанасьев, Т. А., Уклистая, О. С. Полунина // Фундаментальные исследования.- 2004.- № 6.- С.45.
4. Фисенко, В.П. Чичкова Н.В. Ремоделирование при бронхиальной астме: принципы формирования и возможности фармакологического воздействия/ В.П. Фисенко, Н.В Чичкова / Врач.-2006.- №12.- с.14-19.
5. Чучалин А.Г. Пульмонология. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - С. 1-37.
6. Crivellatto E., Ribatti D. Involvement of mast cells in angiogenesis and chronic inflammation // Current Drug Targets — Inflammation & Allergy. — 2005. — Vol. 4. — P. 9—11.
