29 июля 2017г.
Особенностью злокачественного процесса является то, что на ранних стадиях его развития в организме развиваются явления интоксикации и, как правило, отмечаются резкие сдвиги в водно - электролитном и белковом обмене, с изменениями в содержании отдельных свободных аминокислот.
Цель исследование: определить закономерность изменения в содержании отдельных аминокислот у больных с колоректальным раком при проведении комбинированной анестезии изофлюраном, медазоламом и эпидуральной анестезии.
Материал и методы исследования: исследовано содержание аминокислот и их производных в плазме крови у 32 больных с колоректальным раком II - IV стадии в возрасте от 46 до 79 лет (мужчин - 19, женщин - 13), оперированных в плановом порядке под комбинированной анестезией. Премедикация стандартная: в/м атропин в дозе 0,01 мг/кг., промедол - 0,2 - 0,3 мг/кг., медазолам – 0,2-0,25 мг/кг. Производилась пункция эпидурального пространства на уровне Т 9-Т11 с последующей установкой катетера. В эпидуральное пространство вводили 15-20 мл 0,75% раствор ропивакаина, Индукция осуществлялась в/в введением пропофола в расчетной дозе 40 мг/кг и после в/в введения 100 мг нимбекса осуществлялась интубация трахеи. ИВЛ проводили аппаратом M indray WATO EX-35 в режиме умеренной гипервентиляции на фоне тотальной миорелаксации ардуаном. По ходу операции анестезию поддерживали с фракционным введением в эпидуральное пространство 0,5% р - ра дикаина. Послеоперационное обезболивание у больных проводили введением в эпидуральное пространство инфузиоматом раствор ропивакаина 3 мг/мл со скоростью 6 -14 мл/ч, что позволяет поддерживать адекватную анальгезию. Кровь для исследования уровней аминокислот и их производных брали в гепаринизированные пробирки на следующих этапах: I - за сутки до операции, II - после премедикации, III - в наиболее травматичный момент операции, IV - после экстубации, V - первые сутки после операции, VI - вторые сутки после операции, VII - третьи сутки после операции. Плазму крови отделяли центрифугированием в течение 30 мин при 3000 об/мин не позднее чем через 10 мин после забора крови, после чего хранили в жидком азоте. Содержание аминокислот и их производных в плазме крови определяли методом катионообменной хроматографии. Данные обрабатывали методом вариационной статистики.
Результаты и их обсуждение. Динамика изменения концентраций аминокислот и их производных в плазме крови больных колоректальным раком под влиянием комбинированной анестезии с использованием изофлюрана, медозалама и эпидуральной анестезии после премедикации были незначительными и статистически значимо не отличались от исходного уровня. В наиболее травматичный момент операции в плазме крови больных отмечено увеличение уровней цистеиновой кислоты и глутамина на 52,2% (р<0,001) и 49% (р<0,02) и уменьшение - таурина и орнитина на 13,6% (р<0,02) и 15,4% (р>0,02) от исходного уровня соответственно. После окончания операции и экстубации у больных сохранялась динамика роста концентраций цистеиновой кислоты, глутамата, глутамина, цистина и лейцина от дооперационных значений соответственно на 65,7% (р>0,001), 41,6% (р<0,01), 39,6% (р>0,02), 16,6% (р<0,05) и 27,4 (р<0,02) и
снижение таурина, глицина и орнитина на 25% (р<0,02), 11,8% (р>0,01) и 16,3% (р<0,02). В послеоперационном периоде в 1-е сутки после операции у больных наблюдалось увеличение уровня цистеиновой кислоты на 74,8% (р<0,001) и снижение - треонина на 24,9% (р<0,001) и глицина на 17,9% (р>0,01). На вторые сутки после операции у больных отмечено увеличение уровня цистеиновой кислоты на 59,3% (р<0,001), цистина на 17,1% (р<0,02) и снижение тирозина и глицина на 11,5% (р<0,001) и 30,6% (р<0,001) соответственно. На третьи сутки после операции у больных сохранялись повышенными уровни цистеиновой кислоты и серина на 59% (р<0,001) и 19,5% (р<0,01) и сниженными значения - треонина, этаноламина и орнитина на 19% (р>0,01), 15,6% (р<0,05) и 12,1% (р<0,05) соответственно.
Выводы. Применение комбинированной анестезии изофлюраном, медозаламом и эпидуральной блокады на всех этапах исследований не влияет на снижение процессов деградации серосодержащих аминокислот. Снижение уровня глицина может привести к снижению уровней тормозных аминокислот-трансмиттеров в ЦНС с функциональными проявлениями в виде нарастания общемозговой симптоматики.
