13 декабря 2015г.
Остеопороз – системное заболевание скелета со снижением минеральной прочности и нарушением качественных характеристик кости. Повсеместное распространение этой костной метаболической патологии позволило экспертам ВОЗ отнести остеопороз к десяти наиболее важным заболеваниям. Актуальность проблемы связана с прогредиентным ростом численности больных за последние десятилетия и неуклонным увеличением расходов системы здравоохранения на медико- социальные последствия заболевания – переломы позвонков и периферических костей скелета, повышающие инвалидизацию и смертность населения. Существенное клиническое значение имеют также деформации позвоночника, которые вызывают хроническую боль в спине с сопутствующими ограничениями двигательной активности и депрессивными расстройствами [2]. Особенностью остеопороза является отсутствие ранних симптомов, поэтому заболевание часто диагностируют уже в стадии осложнений, т.е. после возникновения первого перелома [1, 4]. Остеопороз удерживает четвертое место среди неинфекционных болезней по социальной и медико-экономической значимости - после кардиоваскулярных, онкологических заболеваний, сахарного диабета. Количество койко-дней из-за остеопоретических переломов превышает совокупное их число при сахарном диабете, инфаркте миокарда и раке легкого [4]. Таким образом, трудности раннего выявления, драматические последствия, стоимость и длительность адекватной терапии остеопороза, обусловливают необходимость целенаправленного формирования групп высокого риска развития заболевания с проведением в них диагностических и профилактических мероприятий.
Этиологическая классификация остеопороза традиционно включает первичные формы, разделяемые в возрастном аспекте на идиопатический, постменопаузальный и сенильный, а также вторичный - как осложнение различных заболеваний, некоторых генетических синдромов или следствие медикаментозно-токсических воздействий. Хотя вторичные формы в структуре остеопороза составляют по данным разных авторов [3, 4] от 5 до 15%, именно они обусловливают до 20% остеопоретических переломов. Таким образом, информированность врачей различных специальностей, занимающихся лечением патологии, приводящей к вторичному остеопорозу, позволит оптимизировать его профилактику и раннюю диагностику.
Среди заболеваний, ассоциированных с риском развития вторичного остеопороза, эндокринопатии занимают лидирующие позиции, как в удельном весе, так и по нозологическому разнообразию. Наибольшим прогностическим значением в плане остеопоретических переломов обладает сахарный диабет 2 типа, повышающий риск развития переломов бедра, как у мужчин, так и у женщин с максимальным уровнем доказательности [3, 6]. Сахарный диабет 1 типа в современных клинических рекомендациях также ассоциирован с повышенным риском развития остеопороза и переломов, однако в качестве предиктора имеет меньший уровень доказательности. С другой стороны, у больных сахарным диабетом остеопороз все чаще рассматривается как хроническое осложнение заболевания с необходимостью активной диагностики и проведения мероприятий по снижению риска остеопоретических переломов. Возможные варианты метаболического поражения костей скелета при сахарном диабете включают генерализованные формы, такие как почечные остеодистрофии при диабетической нефропатии, и системный остеопороз вследствие многофакторного нарушения процессов костного ремоделирования [1]. Особым видом нарушения костного метаболизма при сахарном диабете является локальный остеопороз, сопровождающий диабетическую нейроостеоартропатию Шарко.
Целью нашего исследования явилась сравнительная характеристика частоты и выраженности нарушений костного метаболизма у пациентов, страдающих сахарным диабетом 1 и 2 типа.
С помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии определялась МПКТ периферических отделов скелета (кости предплечья недоминирующей руки). Оценку показателей МПКТ проводили соответственно возрастным требованиям по Т- или Z-критерию в единицах SD и денситометрической классификации ВОЗ. При наличии показаний выполняли рентгенографию стопы и голеностопного сустава в прямой и боковой проекции.
Результаты и обсуждение. Обследовано 382 больных сахарным диабетом (СД) в возрасте от 18 до 62 лет, находившихся на стационарном лечении в эндокринологическом отделении ГБУЗ СК «СККБ» г. Ставрополя в 2012-2013 гг. Из них 144 пациента (37,7%) с СД 1 типа в возрасте от 18 до 52 лет (средний возраст 32,4±10,34 лет) и 238 больных СД 2 типа в возрасте от 26 до 67 лет (средний возраст 53,4±8,6 лет). Нарушение минерализации костной ткани при СД 1 по данным денситометрии выявлено у 81,9% пациентов. В среднем МПКТ составила -1,73±1,59 SD; в 34% случаев денситометрические показатели соответствовали остеопорозу, в 47,9% - остеопении. Полученные данные не противоречат результатам исследований, демонстрирующих большую частоту и выраженность минеральных костных потерь именно у пациентов с СД 1. Это объясняется потерей анаболического действия эндогенного инсулина вследствие его абсолютной недостаточности. Кроме того, адекватное количество инсулина с опосредованным им синтезом ИФР-1, необходимы для поддержания функциональной активности остеобластов и выработки костных морфогенетических белков. Микроангиопатия нарушает питание кости, ухудшая ее качество. Важным фактором, усугубляющим расстройство костного метаболизма, является развитие и прогрессирование нефропатии – частого и тяжелого диабетического микроангиопатического осложнения. Уже на ранних стадиях диабетической нефропатии, до нарушения азотвыделительной функции и присоединения нефрогенной остеодистрофии, у больных подавляется гидроксилирование биологически инертного кальцидиола в основную биологически активную форму витамина D - 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол). Это обусловлено, в том числе, и снижением уровня ИФР-1, который потенцирует синтез активных метаболитов витамина D.
Анамнестически 37,1% обследованных с СД 1 имели осложнения в виде переломов, носившие характер средне- и низкоэнергетических с повреждением длинных трубчатых костей конечностей. По существующим представлениям остеопения у взрослых пациентов с многолетним стажем СД 1, как правило, не приводит к увеличению риска переломов при условии удовлетворительной компенсации заболевания [1]. В нашем исследовании 14,7% больных СД 1 в качестве непосредственной причины переломов указывали эпизоды тяжелых гипогликемических состояний с потерей сознания. При этом значимым является не только факт механической травмы при падении, но и постгипогликемическое усиление секреции глюкокортикоидов с их выраженной способностью к подавлению костеобразования. Анализ особенностей дебюта и характера течения заболевания в группе пациентов с СД 1 продемонстрировал более низкие показатели МПКТ при пубертатном начале диабета в сравнении с дебютом в детском или первом зрелом возрастах, а также в ассоциации с лабильным течением или хронически неудовлетворительным гликемическим контролем. Метаболическая декомпенсация ухудшает качество костной ткани, как за счет прямого глюкозотоксического действия на кость, так и сопровождающего декомпенсацию состояния ацидоза с нарушением кальциевого обмена.
Среди больных СД 2 снижение показателей МПКТ зарегистрировано у 68,9%, в среднем в группе его значение составило -1,27±0,85 SD. Остеопороз отмечен у 30,2%, остеопения – у 38,7% пациентов с СД 2. Взаимосвязь СД 2 и остеопенического синдрома трактуется неоднозначно. С одной стороны, состояние инсулинорезистентности сопровождается избыточной костной массой. Ожирение с повышенной продукцией и ароматизацией эстрогенов жировой тканью подразумевает остеопротективное влияние. Однако фактически риск переломов при СД 2 повышен, кроме того, переломы регистрируются при более высоких показателях МПКТ. В обследованной нами группе указания на переломы в анамнезе имели 26,4% больных СД 2. Принимая во внимание возрастную категорию пациентов с СД 2, сложно выделить превалирующий фактор в развитии остеопороза: метаболический синдром, сопровождающий диабет, или состояние менопаузы / возрастного андрогенного дефицита. Вероятно, происходит взаимное отягощение процессов.
Специфические проявления локального остеопороза на фоне нейроостеоартропатии Шарко нами зарегистрированы у трех пациентов с СД 1 и одного – с СД 2.
Таким образом, распространенность остеопороза, в том числе осложненного переломами, среди пациентов с СД превышает общепопуляционную. Наибольшая частота нарушений костного метаболизма с высокой долей переломов зарегистрированы у больных сахарным диабетом 1 типа, прежде всего с дебютом в пубертатном периоде и плохим гликемическим контролем.
Список литературы
1. Аметов А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.- 704 с.
2. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 2 / Пер. с англ.- М.: Издательство БИНОМ, 2011.- 696 с.
3. Лесняк, О.М. Остеопороз / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской.- 2-е изд.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.- 272 с.
4. Bartl R. Osteoporose. Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart, 2008.- 287 p.
5. Janghorbani M., Van Dam R.M., Willett W.C. et al. Systematic review of type 1 and 2 diabetes mellitus and risk of fracture // Amer. J. Epidem. 2007; Vol. 166 (5): p. 495-505.
6. Lecka-Czernik B. Bone as a target of type 2 diabetes treatment // Curr. Opin. Investing Drugs. 2009; Vol. 10 (10): 1085- 1090.
7. Schwait A.V. Diabetes mellitus: does it affect a bone? // Calcif. Tissue Int. 2003; Vol. 73 (6): 515-590.
