12 декабря 2015г.
На сегодняшний день артериальная гипертензия является одним из наиболее распространенных сердечно- сосудистых заболеваний среди трудоспособного населения в большинстве стран мира, в том числе и в РФ. Поэтому поиск причин этого недуга продолжает оставаться актуальным для отечественных и зарубежных специалистов. Еще на заре возникновения учения об артериальной гипертензии была установлена тесная связь её с почечной патологией. Сам Р. Брайт связывал АГ и почки «навеки вместе». Сегодня открыто множество механизмов формирования и закрепления АГ, которые в той или иной степени «завязаны» на почках, и в тоже время остается масса вопросов и противоречий [13]. В настоящее время уже не вызывает сомнений положение о том, что истоки артериальной гипертензии взрослых скрыты в детском и подростковом возрасте. По данным популяционных исследований, проведенных в России среди детей и подростков, частота повышения артериального давления у них составляет в зависимости от возраста от 3 до 18%. В дальнейшем у каждого третьего ребенка с повышенным АД формируется стойкая артериальная гипертензия [5].
В общей юношеской популяции выявляется 12% лиц с артериальной гипертензией, а число лиц с наличием
«высокого нормального артериального давления» достигает 20%. Более половины из них характеризуется наличием отягощённой наследственности по развитию ранних сердечно-сосудистых заболеваний и выделяется в группу риска [6].
Наследственный характер синдрома хронической артериальной гипертензии у человека в настоящее время считается фактом, полностью доказанным данными популяционно-генетических, семейно-генеалогических и клинических
Предполагается, что в основе большого числа АГ могут лежать наследственные аномалии почек, их сосудов и других органов мочевыделительной системы [9].
Самой распространенной аномалией мочевыводящей системы является удвоение почек, которое встречается у 1 из 150 новорожденных, в 2 раза чаще у девочек. В клинике удвоение почек выявляется в соотношении 1:30, соотношение между право-, лево- и двусторонним удвоением составляет 4:2:1. При патологоанатомическом исследовании данную аномалию обнаруживают в 3-4% вскрытий. Удвоение мочевых органов представляет собой слияние нормальной почки с небольшой добавочной в одну увеличенную в размере почку. Каждая почка имеет свою систему кровообращения, граница между слившимися почками обозначена бороздкой, которая может варьировать от едва заметной до хорошо выраженной. В удвоенной почке существуют зоны «наложения» внутрипочечных сосудов [10, 11]. Удвоение почек бывает одно- и двусторонним, полным или неполным. Согласно МКБ10, выделяют только рубрику Q 625- удвоение мочеточника, а удвоение почек в МКБ отсутствует. Клинические проявления этой патологии зависят от заболевания аномальной почки [10].
Функция любых органов определяется оптимальным распределением и заполнением внутриорганной сосудистой сети, зависящей от кровотока в кровоснабжающих их артериях, гемодинамика в которых позволяет эффективно распределять ток крови по всему внутриорганному руслу. Известно, что функция почки в значительной степени зависит от состояния системы почечной артерии. Этим можно объяснить большое число работ, посвященных морфологии почечной артерии и ее ветвей [11]. Исходя из концепции целостности органа и ее систем, отдельные авторы высказывали точку зрения о взаимосвязи и взаимозависимости формы почки ее массы с объемной структурой ее сосудистой сети [6, 7, 12].
Регистрируемое удвоение или утроение артерий, кровоснабжающих почку, снижение её объёмного кровотока указывают на дезадаптивное перераспределение крови внутри такой почки. Это проявляется так называемой «резистентной» АГ, не поддающейся медикаментозной терапии, которую обнаруживают в 11,0 % случаев артериальной гипертензии [9, 12].
Удвоенные и множественные артерии почек выявляются у 25-35 % больных артериальной гипертензией, обследованных ангиографически. Роль этой патологии в патогенезе гипертензии изучена недостаточно. Она может быть обусловлена несоответствием уровня артериального притока крови к почке уровню венозного оттока и нарушением уродинамики вследствие компрессионного влияния добавочной артерии на мочеточник. Любая из этих причин может активизировать ренопрессорный механизм развития артериальной гипертензии. Важное значение в патогенезе артериальной гипертензии имеет частое развитие стенозирующего процесса в добавочной артерии почек. Артериальная гипертензия может также развиваться при аномальной направленности почечной артерии.
Интерес к вариантной анатомии почечных артерий, в частности, клинико-прогностическому значению их удвоения (утроения) определяется, прежде всего, возможностью уточнить представления о закономерности внутрипочечной гемодинамики с более четким выделением ситуаций, когда её особенности приводят к гипо- или гиперфункции отдельных сегментов почки с соответствующей перестройкой активности юкстагломерулярного аппарата, зачастую клинически проявляющейся развитием артериальной гипертензии (АГ), иногда практически не поддающейся антигипертензивной терапии.
В большинстве случаев почки кровоснабжаются одиночной почечной артерией (86,0%), а в 14,0% случаев почки ещё имеют добавочные артериальные стволы. Авторы различают добавочные артерии, входящие в почку через её ворота, и так называемые добавочные прободающие артерии. Добавочные прободающие почечные артерии могут отходить от аорты, основного ствола почечной артерии и вступают в паренхиму, как правило, минуя ворота почки. Добавочные прободающие почечные артерии не всегда сопровождаются одноименными венами [7, 12]. Очень важной и характерной особенностью добавочных прободающих артерий почек является то, что они кровоснабжают тот участок органа, где они распределяются. Добавочные прободающие артерии, входя в почку, не анастомозируют с ветвями основной почечной артерии, то есть васкуляризация этого участка полностью зависит от добавочной артерии. Внутрипочечные ветви добавочной прободающей почечной артерии занимают одну какую-либо сторону полюса почки, не переходя в область другой стороны этого полюса [4, 13]. По дополнительному сосуду мелкого диаметра в соответствующую часть почечной паренхимы поступает недостаточное количество крови, вследствие чего возникают условия для гипоксии. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, возникающее при неизменном суммарном количестве крови, поступающей в удвоенную почку, при неодинаковом снабжении ею различных участков почечной ткани приводит к ишемизации последних, что сопровождается повышением плазменной активности ренина [5].
Реноваскулярная гипертензия, возникающая при ишемии почек из-за поражения почечных артерий, протекает в злокачественной форме, на фоне высоких цифр систолического и диастолического давления, плохо поддается консервативной терапии, сопровождается нарушениями коронарного и мозгового кровообращения, функции почек и быстро приводит к инвалидности и смерти больного [1, 2, 3, 4, 15].
Клиническое значение аномалий развития почек определяется, в том числе, и тем, что при них в 43-80% случаев создаются условия для присоединения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в почках обычного строения. При аномалиях развития почек хронический пиелонефрит развивается в 72-81% случаев, причем он имеет упорное течение, при нем часто повышается артериальное давление и быстро прогрессирует почечная недостаточность [9, 15].
Таким образом, анализ современной литературы показывает, что, не смотря на довольно обширный материал, посвященный проблеме нефрогенной артериальной гипертензии, взаимосвязь её возникновения с удвоением почки описана недостаточно полно. До настоящего времени не выявлены частота и морфофункциональные особенности данной патологии, не отработан алгоритм диагностических действий, позволяющих достоверно выделить этот тип артериальной гипертензии из общего понятия гипертонической болезни. Более того, в мировой литературе практически не содержится данных, касающихся лечения артериальной гипертензии, развившейся на фоне удвоения почки.
В связи с этим детальное изучение взаимосвязи АГ с удвоением почки позволит определить частоту и закономерность выявления АГ при удвоении почки, морфофункциональные характеристики данной патологии с целью дальнейшей разработки оптимальных методов хирургического лечения больных с этим заболеванием.
Список литературы
1. Алмазов В.А. Артериальная гипертензия и почки/ Алмазов В.А., Шляхто Е.В. // СПб. - 2009. - 296 с.
2. Алмазов В.А. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетических исследований/ Алмазов В.А., Шварц Е.И., Шляхто Е.В., [и др.] // Артериальная гипертензия. - 2010. - Т.6. - №1. - С.7-15.
3. Беленков Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. // Журн. серд. недостаточности. - 2002. - Т. 3, № 1. - С. 7 - 11.
4. Ефремова Е.Д. Особенности реактивности системного кровообращения у практически здоровых молодых лиц, имеющих родственную связь первой степени с больными гипертонической болезнью/Е.Д. Ефремова//Дисс. канд. мед.наук, СПб. - 2004. – 112 с.
5. Джавад-Заде М.Д. Возможность прогнозирования антигипертензивного эффекта хирургического лечения нефрогенной гипертензии /Джавад-Заде М.Д., Фигаров И.Г., Джемилев И.А., Самедов Р.Н. // Вестн. хирургии. 1992. - Т. 149, № 7 - 8. - С. 39 - 44.
6. Запорожан В.Н. Врожденные пороки развития: практическое руководство / Запорожан В.Н., Бабий И.А., Галич С.Р. [и др.] //ОНМедУ. - 2012.- 320 с.
7. Мухин Н.А. Множественные артерии почек как причина резистентной артериальной гипертензии/ Н.А. Мухин, С.В. Моисеев, В.В. Фомин [и др.] // Клиническая нефрология. - № 3. - 2009. - С. 68-72.
8. Мищенко Е.А. Оценка суточного профиля артериального давления, стресс-устойчивости и нейровегетативного статуса у лиц молодого возраста с признаками артериальной гипертензии и высокого нормального давления/ Мищенко Е.А. /Автореф. дисс. канд… мед.наук. – Ставрополь. – 2013 – 25 с.
9. Ровда Ю.И. Факторы риска и их значимость в развитии артериальной гипертензии у подростков/ Ровда Ю.И. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. - 1995. – 24 с.
10. Царегородцева Л.В. Артериальная гипертония у детей и подростков//Качество жизни. Медицина.-2005.-№3.-С.43-47.
11. Фомин В.В. «Множественные почечные артерии – эпифомен или возможная причина артериальной гипертензии?» // Фомин В.В., Куприянов И.Е., Разуваева М.А. /Клиническая нефрология. – 2012. - №5-6. - с. 64-67.
12. Kalra P.A. Atherosclerotic renovascular disease in the United States/ Kalra P.A., Guo H., Gilbertson D.T. [et al.] // Kidney Int. - 2010. - №77. – Р. 37–43.
13. Kuczera P. Frequency of renal artery stenosis and variants of renal vascularization in hypertensive patients: analysis of 1,550 angiographies in one centre/ Kuczera P. Włoszczyńska E, Adamczak M. [et al.] // J. Hum Hypertens. – 2009. - №23. – Р. 396–401.
14. Hillege H.L. Urinary albumin excretion predicts cardiovascular and noncardiovascular mortality in general population / Hillege H.L., Fidler V., Diercks G.F. [et al.] // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P: 1777 - 1782.
