10 декабря 2015г.
В настоящее время нет единого мнения специалистов о тактике ведения больных с патологией носоглотки. С одной стороны - удаление имуннокомпетентной ткани носоглоточной миндалины может привести к формированию бронхолегочной патологии, в частности: развитие бронхиальной астмы, с другой - отказ от хирургического вмешательства может повлиять на развитие инфекционных осложнений и формирование хронической патологии лор – органов.
Носоглоточная миндалина – имуннокомпетентный орган, продецирущий имунноглобулины, локализующейся в критической зоне: на пересечении дыхательных и пищеваратильных путей, там, где регистрируется наиболее интенсивное антигенное воздействие, как инфекционное так и неинфекционное.
В норме миндалина покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Эпителий инфильтрован значительным количеством макрофагов и дендритных клеток, одной из главных функций которых является презентация антигенов. Формирующиеся в фолликулах миндалин лимфоциты и образующиеся в них биологически активные вещества постоянно поступают в просвет лакун и далее в глотку и в лимфатические коллекторы, где они принимают участие в формировании клеточных и гуморальных реакций иммунитета. Поступление лимфоцитов из миндалин в кровеносное русло обеспечивается наличием густой сети артериол и венул, а также клубочков капиллярных систем, которые непосредственно прилежат к глубокому слою эпителиальной выстилки лакун. Венозная сеть непосредственно связана с внутричерепными и позвоночными венами. Регионарными лимфатическими узлами для глоточной миндалины являются передне- верхнешейные, зачелюстные, затылочные. Физиологическая гиперплазия рассматривается как признак усиления функциональной активности иммунокомпетентной ткани миндалины. Гипертрофия глоточной миндалины (синонимы – аденоиды, аденоидные разращения, аденоидные вегетации) как определенная нозологическая форма была подробно описана в 1873 г. датским врачом Вильгельмом Мейером. Ему же принадлежит и термин « аденоидные разращения». Различают 3 степени гипертрофии глоточной миндалины:
I степень – аденоиды прикрывают верхнюю треть сошника, II степень – верхние две трети сошника и IIIстепень – весь сошник. При гистологическом исследовании в удаленных аденоидах у большинства больных выявляются признаки поверхностного или паренхиматозного воспаления (иногда с выраженным склерозированием), что квалифицируется как хронический аденоидит.
Рассматриваемое заболевание обычно бывает у детей, однако оно может встречаться также в зрелом возрасте и даже у старых людей.
С гипертрофией глоточной миндалины связан целый ряд расстройств местного и общего характера. Помимо затруднения носового дыхания, нарушения роста скелета лица, расстройств слуха и речи, при аденоидах могут наблюдаться головная боль, головокружение, расстройства сна, рассеянность и забывчивость (aprosexia), субфебрильная температура (признак хронического аденоидита). Иногда имеют место также ночное недержание мочи (enuresis nocturna) – среди 15 % больных аденоидами, эпилептические припадки, ларингоспазм, бронхиальная астма, поражение зрения, нарушения функции сердечнососудистой системы и другие расстройства.
Обычно считается, что аденоидные разращения, являясь механическим препятствием, затрудняют носовое дыхание, вследствие чего нарушается крово - и лимфообращение и возникает симптомокомплекс различных нарушений. Однако ряд симптомов со стороны отдаленных органов и систем, наблюдаемых при аденоидах, обусловлен не только затруднением носового дыхания, в их основе лежит нервно-рефлекторный механизм. В этом убеждают данные нейрогистологических исследований аденоидов: в них впервые обнаружены разнообразные нервные окончания, среди которых имеются реактивно измененные рецепторы.
Диагностика аденоидов не сложна. Их можно заподозрить уже по внешнему виду больного: его лицо вытянуто, верхняя челюсть удлинена, клинообразна, рот полуоткрыт, верхние резцы расположены беспорядочно, значительно выступают вперед (внешний аденоидизм – habitus adenoideus). Длительное ротовое поверхностное дыхание ведет к нарушению формирования грудной клетки (куриная грудь – pectus carinatum). Окончательный диагноз ставится после задней риноскопии, а если она не удается, то после пальцевого исследования носоглотки.
Современные методы исследования носоглотки включают в себя:
1. Эндоскопический осмотр полости носа и носоглотки, который проводится через нижний носовой ход, с применением ригидной волоконной оптики, имеющих диаметр 2,7; 4 мм., под углом зрения 0 и 30. Данный метод диагностики также помогает решить вопрос, имеется ли истинная гипертрофия глоточной миндалины, или ее увеличение вызвано аллергическим воспалением. В последнем случае поверхность миндалины была рыхлой, а слизистая оболочка имела бледно – серый цвет, сопровождающийся стекловидным отеком.
2. Дыхательная функция носа определяется при помощи передней активной риноманометрии.
3. Рентгенография, МРТ, компьютерная томография.
Аденоидит – воспаление глоточной миндалины, возникающее в результате воздействия на ткань миндалины биологических (бактерии, плесени, вирусы и паразиты) и иммунологических аспектов (аутоиунное заболевание) которые вызывают развернутую воспалительную реакцию.
Различают следующие фазы воспалительного процесса:
1. Альтерации
2. Экссудации
3. Лейкоцитарная фаза
4. Макрофагическая фаза
5. Фибробластическая фаза
Развитие полноценной и адекватной воспалительной реакции в организме обеспечивается цитокинами, которые осуществляют негативную и позитивную регуляцию воспаления, являются факторами смены фаз воспалительного процесса.
При этом необходимо, чтобы воспалительная реакция как защитная реакция организма протекала в темпе и объеме, соответствующей степени повреждения.
Активация клеток, усиление продукции провоспалительных цитокинов (хемакинов, ИЛ- 1,ИЛ – 6, ФНОа и др.), является необходимой в начальных фазах воспаления, но если степень активации перестает быть адекватной, первоначально защитный организм перерастает в патологический. В результате острый процесс переходит в хроническую форму.
Пример антагонизма провоспалительных и противовоспалительных цитокинов можно рассмотреть на примере аллергического воспаления. Известно, что при аллергических заболеваниях имеет место дисбаланс в системе Т-хелперных лимфоцитов, с превалированием субпопуляции Т-хелперов 2 типа и относительным снижением активности Т-хелперов 1 типа. О функциональной активности и преобладании одного из подклассов Т-хелперов судят по продуктам секреции этих клеток. Для Т-хелперных лимфоцитов 1 типа таким маркером считают y- интерферон, а для Т-хелперных лимфоцитов 2 типа – интерлейкин – 4. Интерлейкин -4 является основным промотором синтеза IgE, y – интерферон активирует клеточное звено иммунитета. В тоже время y – интерферон является антагонистом интерлейкина -4, оказывает супрессивное воздействие на синтез иммуноглобулинов Е и таким образом препятствует развитию аллергического процесса.
У лиц генетически предрасположенных к атопии, преобладание субпопуляции Т-хелперов 2 типа, ответственных за дифференцировку В- лимфоцитов в иммуноглобулин Е – продуцирующие клетки, и снижение ингибирующего действия y – интерферона приводят к гиперпродукции иммуноглобулина Е и развитию аллергического воспаления.
Подводя итог к выше сказанному можно отметить, что воспаление аденоидной ткани протекает как остро, так и может переходить в хроническую форму. При остро протекающих процессах, наблюдается равновесии в системе провоспалительных и противовоспалительных цитокинов и последовательная смена фаз воспаления, исходом чего является выздоровление. При хронических процессах, вследствие дефекта иммунной системы или атопии, данное равновесие сдвигается в сторону выработки провоспалительных цитокинов, ведущее к неизбежной хронизации процесса, и тем самым гипертрофии носоглоточной миндалины. Наиболее целесообразно выделить несколько групп больных для формирования критериев подхода к лечению:
1. Острая патология носоглоточной миндалины
2. Острая патология носоглоточной миндалины с подтвержденными признаками атопии
3. Хроническая патология носоглоточной миндалины
4. Хроническая патология носоглоточной миндалины с подтвержденными признаками атопии. Вследствие этого определяются различные тактики подхода к лечению аденоидитов.
Острые аденоидиты, с их благоприятным течением хорошо поддаются консервативной терапии, включающей в себя:
1. Элиминация вирусных и бактериальных агентов (при помощи факультативных растворов: Аквалор, Аквамарис, Маример).
2. Ограничение зоны повреждения и блокада противовоспалительных цитокинов (применение муколитических препаратов и протеолитических ферментов, примение местных антисептиков и антибактериальных препаратов, применение системных антибиотиков с учетом чувствительности.
3. Применение имунномодуляторов и топических глюкокортикостероидов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличие объективных показаний:
1. Полное, необратимая назальная обструкция, подтвержденная данными эндоскопического исследования носоглотки.
2. Стойкие эквипрессорные нарушения слуха, подтвержденные тимпанометрии.
3. Отсутствие эффекта от консервативной терапии.
4. Рецидивирующее течение аденоидита с обострением более 6 раз в год, сопровождающееся бронхитами и угрозой формирования бронхиальной астмы.
5. Синдром слип-апное.
Показано оперативное лечение.
Различают 2 основных вида оперативного вмешательства:
I. Эндоскопическая шеверная аденотомия.
II. Удаление аденоидов при помощи аргоноплазменного коагулятора, суджитрона, лазера.
III. Удаление аденоидных вегитаций под визуальным контролем, адаптируемыми аденотомами. Все 3 способа выполняются под общим интубационным наркозом.
Первый использует электроинструмент – дебридер. Он использует активную аспирацию тканей в изогнутую трубку, содержащую вращающееся или вибрирующее лезвие. Ткани, втягиваемые в трубку, иссекаются вибрирующим лезвием и удаляются из операционного поля в отсос. При удалении лимфаденоидной ткани дебридер позволяет избежать повреждения важных анатомических частей носоглотки, прежде всего устья слуховых труб. Кроме того, детям с коротким мягким нёбом или расщепленным язычком можно иссекать боковые части аденоидных вегетаций, оставляя центральные большей частью, нетронутыми.
Второй метод связан с аргон-плазменным коагулятором, позволяющим эффективно вапоризировать ткань и удаляет лишь то количество, которое хирургически считается необходимым, также оставляя в безопасности хоаны и устья слуховых труб. Отсасывающий каутер использует высокую мощность в режиме смешанного потока для постепенного обескровливания и расплавления тканей с уменьшением обструкции. Аденоидэктомия завершается за несколько минут без кровопотери.
Третий метод основывается на том, что после интубации нижнюю челюсть фиксируют опорным роторасширителем. Мягкое нёбо оттягивают мягкими катетерами как при задней тампонаде. Под контролем зрения с помощью кюретки срезанием отделяют аденоиды от стенки носоглотки. Обрывки ткани скусывают носоглоточным конхотомом или удаляют хирургическим контактным лазером. Их же используют для остановки кровотечения. В редких случаях для остановки кровотечения приходится прибегать к задней тампонаде.
