17 апреля 2016г.
Бактериальные гнойные менингиты остаются широко распространенными во всем мире инфекционными заболеваниями с тяжёлым течением, частым развитием угрожающих жизни церебральных и экстрацеребральных осложнений и стойких резидуальных последствий (1). Сохраняющаяся высокая летальность, особенно у детей раннего возраста при генерализованной инфекции, в развитых странах колеблется от 4 до 33%, частота резидуальных осложнений достигает 16-40 % (2). При проведении своевременно начатой адекватной терапии неблагоприятный исход и тяжелые инвалидизирующие последствия возможны у 10-30% (3). В силу изложенного, разработка подходов к эффективной терапии гнойных менингитов все еще остается современной проблемой.
Приводим наблюдение, в котором внутричерепные осложнения развились у ребенка, перенесшего тяжелую, осложненную форму гемофильного менингита, и поступившего в ОРИТ в первые сутки заболевания.
Больная С., 6 месяцев.
Диагноз: Врожденная генерализованная смешанной этиологии вирусно(ЦМВ)- бактериальная(H.inf.+Ps.aerug.)- грибковая(кандидемия) инфекция, тяжелая форма, токсико- септическое течение: гнойный менингоэнцефалит, двухсторонняя полисегментарная пневмония, трахеобронихит, ринофаринготонзиллит, рецидивирующий гнойный коньюнктивит, кардиопатия, нефропатия, гепатоспленомегалия, железодефицитная анемия II-III степени смешанного генеза, вторичное ИДС по комбинированному типу.
Осложнение: Субдуральный выпот с 2-х сторон, инфаркты лобно-височных долей, тетрапарез, судорожный синдром (полиморфные припадки), эписиндром ОГМ II, ДВС синдром.
Родилась от 2 срочных родов путем кесарева сечения (из-за рубца на матке).
При гистологическом исследовании плаценты обнаружены признаки хориоамнионита (восходящий путь инфицирования). С 3-х месяцев отмечается рецедивирующий бактериальный коньюнктивит. Паратрофик.
Начало заболевания острое 22.06.15г.: повышение температуры до 40.5, рвота, сонливость. В первые сутки болезни поступила в ОРИТ в сопорозно- коматозном состоянии: акроцианоз, тахикардия, тахипноэ, АД 110\56, температура 38,5, резко заторможена, мозговой крик, гиперестезия, фиксация взора вправо. Большой родничок на уровне костных краев. Начата интенсивная терапия- антибактериальная(цефотаксим+метронидазол), инфузионная, в\в ацикловир, иммунозаместительная терапия- пентоглобин.
В крови лейкопения, выраженный нейтрофиллез, снижен гемоглобин и сывороточное железо до 1.1мг\л, люмбальная пункция 23.06: цитоз 15360\3, уровень белка 1,65г\л., В ПЦР СМЖ обнаружена ДНК Haemofilus lnfluensae, ДНК ЦМВ. В посеве крови на стерильность от 23.06 выделена синегнойная палочка. Прокальцитониновый тест-10. На КТ головного мозга с обеих сторон в лобной области и в области подкорковых ядер справа гиподенсивные очаги, что соответствовало картине воспалительных изменений головного мозга, выпоте в субдуральном пространстве слева. На 4-е сутки состояние ухудшилось- появился СПОН, полиморфные судороги. Начата ИВЛ, длительность которой составила 21 дней, в том числе с 10 дневным наложением трахеостомы. Учитывая отсутствие клинического эффекта проведена повторная люмбальная пункция, при которой выявлены положительная динамика- цитоз 104\3, белок 0,33 г\л. На КТ и МРТ головного мозга- признаки церебрального васкулита и инфарктов. В крови нарастает анемия- гемоглобин 77г\л, эритроциты- 3.0*109\л. Проведена смена антибиотиков(меронем+амикацин). Сохраняющаяся тяжесть состояния была обусловлена СПОН, ЖДА II-III ст., судорожным синдромом. Сохранялась стойкая фебрильная температура до 39-39.50С на протяжении 10 дней. С 5.07 проведена смена антибиотиков (максипим+рифампицин). Несмотря на постоянно проводимую противогрибковую терапию флуконазолом (курсовую и профилактическую), 31.07 обнаружен манановый антиген рода Candida, в связи с чем начато введение кансидаса 50мг в сутки в течение 10 дней. На 20- е сутки отмечалась положительная динамика, ребенок начал открывать глаза, стали восстанавливаться оральные рефлексы. Сохранялся судорожный синдром, тетрапарез, мышечная дистония, псевдобульбарный синдром. На МРТ головного мозга от 29.07 признаки двухстороннего субарахноидального выпота, геморрагического кровоизлияния в субарахноидальном пространстве, по ходу борозд и извилин затылочной области, теменной области справа.
К 41-му дню нормализовались показатели спиномозговой жидкости. Вместе с тем, сохранялась вегетативная нестабильность, мраморность кожи, миоклонии (вздрагивания, остановка взора), левосторонний гемипарез. Начала самостоятельно есть, реагировать на звуки. На ЭЭГ регистрировалась эпилептоидная активность.
Проводимая комплексная терапия включала в себя средства: заместительные (пентоглабин №3, иммуновенин №3, СЗП №10, эритроцитарная масса №5, альбумин №6, парентеральное питание); 5 курсов комбинированных антибактериальных препаратов; противогрибковые (флюконазол, кансидас); противовирусные (в\в ацикловир 20мг/кг 3 раза в день 3 недели, виферон по схеме); противосудорожные (кеппра); противоанемические (мальтофер, ферлатумфол); дегидратационные (маннит, диакарб) и общеметаболические.
Выписана через 8 недель от начала заболевания с синдромом двигательного дефицита: левосторонний гемипарез (средней степени выраженности), мышечная дистония. Было продолжено дальнейшее плановое лечение с подбором антиконвульсантов, что привело к значительному улучшению нарушенных функций.
В литературе до настоящего времени не определены тактика и длительность терапии при микст-инфекциях ЦНС, обусловленных бактериально-вирусно-грибковой флорой. Данный клинический случай иллюстрирует эффективное рациональное сочетание антибактериальной, вирацидной, противогрибковой и иммунозаместительной терапии.
Список литературы
1. Лобзин Ю.В. Современные подходы к диагностике терапии и профилактике инфекционных заболеваний у детей: Научные труды, том 4. – Санкт-Петербург, 2014.- 512 с.
2. Скрипченко Н. В. Бактериальные менингиты у детей. – Санкт-Петербург, 2012. – 63 с.
3. Сорокин М. Н. Бактериальные менингиты у детей. – М.: Медицина, 2003. – 320 с.
