Аннотация: В исследовании приведена сравнительная оценка бактериально-вирусной флоры полости матки, цервикального канала и влагалища у пациенток с хроническим эндометритом, ассоциированным с бактериально-вирусными агентами, как после традиционных методов лечения, так и после применения метода низкочастотной электромагнитной терапии.

Ключевые слова: хронический эндометрит, бактериальная и бактериально-вирусная флора.

Введение:

ХЭ наиболее часто  (97,6%) встречается у женщин в возрасте 24-35  лет и является одной из основных причин снижения фертильности и роста репродуктивных потерь. На современном этапе выделен ряд факторов риска, способствующих   развитию ХЭ. Раннее и беспорядочное ведение половой жизни, высокая частота половых контактов, приводят к широкому распространению инфекций, передающихся половым путем (ИППП) и, как следствие, возникновению воспалительных заболеваний органов малого таза.[8,16]. Клинически доказано, что 49% женщин с ХЭ имели в анамнезе ИППП: уреаплазмы – 36%, трихомонады – 35%, вирус простого герпеса – 36%, хламидии – 25%, цитомегаловирус – 12% [6,7,9,12,15,17]. Большое значение в развитии ХЭ отводится различным лечебно-диагностическим внутриматочным вмешательствам (ГС, ВПМ, ЭКО, аспирационная биопсия,  ГСГ, инсеминация) [1,4]. Особую роль приобретают внутриматочные вмешательства, выполненные на фоне не диагностированной инфекции, что может привести к нарушению целостности защитных барьеров генитального тракта, способствуя и осложняя течение хронического воспалительного процесса в эндометрии [2,14]. Длительная и нередко бессимптомная персистенция инфекционных факторов в эндометрии приводит к существенным изменениям в структуре ткани, препядствуя нормальным процессам имплантации и плацентации, вызывая нарушение пролиферации и циклической трансформации ткани эндометрия вне беременности, а так же формируя неадекватный патологический ответ на наступившую беременность. По данным авторов, частота ХЭ у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет от 33 до 86,7%, с бесплодием – до 68%, достигая своего максимума при наличии трубно-перитонеального фактора [10,11,13,18]. Примерно у 37% пациенток с ХЭ в анамнезе отмечаются неудачные попытки ЭКО и переноса эмбрионов. Отсутствие адекватной этиотропной терапии после репродуктивных потерь усугубляет тяжесть нарушений фертильного здоровья женщины.   [16,32].

Создавшаяся ситуация побуждает к поиску новых, более эффективных и безопасных методов лечения ХЭ.

Цель исследования:

Повысить эффективность лечения хронического эндометрита, ассоциированного с инфекционными агентами, путем включения в комплексное лечение низкочастотной электромагнитной терапии.

Материалы и методы

На базе женской консультации ГБУЗ НО «Городская  больница  №33» Ленинского района г. Н.Новгорода и кабинета «Стандарт здоровья» на базе ГБУЗ НО «НОКБ им. Н.А. Семашко» г. Н.Новгорода проведено обследование 110 женщин репродуктивного возраста с ХЭ, имевших в анамнезе течении 3 месяцев лечебно-диагностические выскабливания полости матки после неудачных попыток беременности. Средний возраст обследуемых женщин составил 30,9±4,4лет. Все женщины были сопоставимы по социальному статусу и клинико-анамнестическим данным.

Для выявления этиологического фактора ХЭ забор материала на исследование проводился из полости матки, цервикального канала и влагалища.

Бактериоскопия влагалищных мазков осуществлялась с помощью красителей анилинового ряда (фуксин, метиленовый синий) по Романовскому-Гимзе. Бактериологическое обследование проводилось с использованием набора стандартных питательных сред. Бактериологическое обследование для выявления Ureaplasmaurealyticum и Micoplasmahominis проводили с помощью тест- системы «Mycoplasma DUO» («BIO RAD», США). ПЦР диагностика в режиме Real-Taim осуществлялась с помощью стандартных тест- систем «Фемофлор-скрин» и «Фемофлор-16» («ДНК-технология», Россия) на ДНК - амплификаторе «I- Cycler IQ5» («BIO-RAD Laboratory», США).В сыворотке крови определялись титры специфических противомикробных антител классов М и G к СМV, Нerpessimplex 1, 2 методом иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью автоматического иммуноферментного анализатора ALEGRIA (США).

Таблица 1

Характер выявленной микрофлоры у обследуемых женщин

 

Название микроорганизмов	Частота встречаемости во влагалище		Частота встречаемости             в цервикальном канале		Частота встречаемости в эндометрии
	абс	%	абсолют.	%	абсолют.	%
Staphylococcus spp.	34	30,9	27	24,5	40	36,4
Enterococcus	28	25,5	22	20	31	28,2
E. coli	26	23,6	20	18,2	19	17,3
Streptococcus spp.	15	13,6	12	10,9	16	14,5
Candidaspp.	12	10,9	4	3,6	3	2,7
Klebsiella spp.	5	4,5	3	2,7	2	1,8

Clostridium	1	0,9	1	0,9	2	1,8
Peptostreptococcusanaerobius	2	1,8	4	3,6	1	0,9
Herpes simplex I и II типа	0	0	42	38,2	40	36,4
CMV	0	0	49	44,5	57	51,8
Micoplasma genitalium	0	0	46	41,8	54	49,1
Ureaplasmaurealiticum (титр>10*4)	0	0	83	75,4	77	70
Micoplasmahominis (титр ˃10*4)	0	0	61	55,4	43	39,1
Gardnerellavaginalis	73	66,4	0	0	0	0
Atopobiumvaginae	56	50,9	0	0	0	0
Lactobacillus spp. (титр<10*6)	78	70,9	0	0	0	0

 

В результате бактериоскопического, бактериологического методов и ПЦР диагностики, нами выявлены инфекционные возбудители ХЭ (таблица 1), а именно: у 44 женщин – бактериальные агенты, у 66 женщин – бактериально-вирусные агенты.

Все женщины, в зависимости от метода лечения хронического эндометрита были разделены на 2 группы (основная, n=60 и контрольная, n=50). В результате полученных данных мы сочли целесообразным пациенток основной и контрольной групп разделить на подгруппу с бактериально – ассоциированным ХЭ (IAn=24 и IIAn=36) ибактериально – вирус – ассоциированным ХЭ (IBn=20 и IIBn=30) соответственно.

Таблица 2

Количественная характеристика микробной флоры обследуемых пациенток

 

Признак	Основная группа			Контрольная группа
	Всего n=60	IA подгруппа n=24	IB подгруппа n=36	Всего n=50	IIA подгруппа n=20	IIB подгрупп а n=30
Бактериальная мономоноин- фекция	5(8,3%)	5(20,8%)	0(0%)	3(6%)	3(15%)	0(0%)
Бактериально- вирусная ассоциация	55(91,7%)	20(83,3%)	36(100%)	47(94%)	17(85%)	30(100%)

 

При сравнении количественной характеристики микробной флоры влагалища, цервикального канала и полости матки пациенток (табл.2) нами было выявлено, что бактериальная моноинфекция в основной группе наблюдалась в 8,3% случаев, в контрольной – в 6% случаев (р> 0,05%). Бактериально- вирусная ассоциация в основной группе наблюдалась в 91,7% случаев, в контрольной – в 94% случаев, без достоверных различий (р>0,05%). В IA и IIA подгруппах бактериальная моноинфекция встречалась в 20,8% и 15%, бактериально-вирусная ассоциация – в 83,3% и 85% случаев соответственно (р>0,05%). В IВ и IIВ подгруппах бактериальная моноинфекция не встречалась, бактериально-вирусная ассоциация наблюдалась в 100% случаев в обеих подгруппах (р>0,05%)

Таблица 3

Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток

 

Вид возбудителя	Основная группа			Контрольная группа
	Всего n=60	IA подгруппа n=24	IB подгруппа n=36	Всего n=50	IIA подгруппа n=20	IIB подгруппа n=30
Staphylococcus  spp. (титр ≤10*3)	19(31,7%)	7(29,2%)	12(19,4%)	15(30%)	6(30%)	9(30%)
Enterococcus (титр ≤10*3)	10(16,7%)*	3(12,5%)	7(22,2%)	18(36%)	6(30%)	12(40%)
E. coli(титр ≤10*3)	16 (26,7%)	5(20,8%)	11(30,6%)	10(20%)	5(25%)	5(16,7%)
Streptococcus       spp. (титр ≤10*3)	7(11,7%)	3(12,5%)	4(11,1%)	8(16%)	5(25%)	5(16,7%)
Candida spp. (титр ≤10*3)	3(5%)*	1(4,2%)	2(5,6%)	9(18%)	3(15%)	6(20%)
Gardnerellavaginalis (титр>10*4)	42(70%)	16(66,7%)	26(72,2%)	31(62%)	12(60%)	19(63,3%)
Atopobiumvaginae (титр>10*4)	30(50%)	14(58,3%)	16(44,4%)	26(52%)	11(55%)	15(50%)
Lactobacillus spp. (титр<10*6)	45(75%)	18(75%)	27(75%)	33(66%)	13(65%)	20(66,7%)

*- критерии достоверности различий по сравнению с контрольной группой (р<0,05).

 

Таблица 4

Бактериально-вирусная флора цервикального канала обследуемых пациенток

Вид возбудителя	Основная группа			Контрольная группа
	Всего n=60	IA подгруппа n=24	IB подгруппа n=36	Всего n=50	IIA подгруппа n=20	IIB подгруп паn=30
Staphylococcus  spp. (титр ≤10*3)	17(28,3%)	7(29, 2%)	10(27,8%)	10(20%)	4(20%)	6(20%)
Enterococcus(титр ≤10*3)	14(23,3%)	6(25%)	8(22,2%)	8(16%)	3(15%)	5(16,7% )
E. coli(титр ≤10*3)	13(21,7%)	5(20,8%)	8(22,2%)	7(14%)	2(10%)	5(16,7% )
Streptococcus       spp. (титр ≤10*3)	8(13,3%)	3(12,5%)	5(13,9%)	4(8%)	1(5%)	3(10%)
Candida  spp.  (титр ≤10*3)	3(5%)	1(4,2%)	2(5,6%)	1(2%)	1(5%)	0(0%)
Herpes simplex I и II типа	26(43,3%)	0(0%)	26(72,2%)	16(32%)	0(0%)	16(53,3 %)
CMV	28(46,7%)	0(0%)	28(77,8%)	21(42%)	0(0%)	21(70%)
Micoplasma genitalium	27(45%)	12(50%)	15(41,7%)	19(38%)	8(40%)	11(36,7 %)
Ureaplasmaurealiticu m (титр>10*4)	48(80%)	19(79,2%)	29(80,6%)	35 (70%)	13(65%)	22(73,3 %)
Micoplasmahominis (титр ˃10*4)	38(63,3%)	15(62,5%)	23(63,9%)	23(46%)	9(45%)	14(46,7 %)

 

Таблица5

Бактериально-вирусная флора полости матки обследуемых пациенток

 

Вид возбудителя	Основная группа			Контрольная группа
	Всего n=60	IA подгруппа n=24	IB подгруппа n=36	Всего n=50	IIA подгруппа n=20	IIB подгруппа n=30
Staphylococcus spp.             (титр ≤10*3)	24(40%)	10(41,7%)	14(38,9%)	16(32%)	6(30%)	10(33,3%)
Enterococcus (титр ≤10*3)	20(33,3%)	7(29,2%)	13(36,1%)	11(22%)	2(10%)	8(26,7%)
E.          coli(титр ≤10*3)	7(11,7%)	4(16,7%)	3(8,3%)	12(24%)	4(20%)	8(26,7%)
Streptococcus spp.             (титр ≤10*3)	11(18,3%)	6(25%)	5(13,9%)	7(14%)	1(5%)	6(20%)
Candida spp. (титр ≤10*3)	2(3,3%)	1(4,2%)	1(2,8%)	1(2%)	0(%)	1(3,3%)
Herpes simplex I и II типа	23(38,3%)	0(0%)	23(63,9%)	17(34%)	0(0%)	16(53,3%)
CMV	32(53,3%)	0(0%)	32(88,9%)	25(50%)	0(0%)	25(83,3%)
Micoplasma genitalium	30(50%)	13(54,2%)	16(44,4%)	24(48%)	9(45%)	15(50%)
Ureaplasmaurea liticum (титр>10*4)	45(75%)	17(70,8%)	28(77,8%)	32(64%)	13(65%)	19(63,3%)
Micoplasmaho minis (титр>10*4)	24(40%)	10(41,7%)	14(38,9%)	19(38%)	10(50%)	9(30%)

 

Всем пациенткам, с бактериально – ассоциированным ХЭ назначалась этиотропная антимикробная терапия. При бактериальных посевах условно-патогенной флоры на чувствительность к антибиотикам было выявлено, что наибольшую тропность данные возбудители имели к препаратам группы пенициллина клавуната и тетрациклинам. Применялись: юнидокс-солютаб 100 мг 2 раза в день 14 дней и аугментин 1,0 г. 2 раза в день 14 дней. Местноиспользовали свечи далацин 7 дней по 1 свече во влагалище на ночь, затем - пробиотики: экофемин по 1 капс. 2 раза 14 дней. Назначались системные противогрибковые препараты: дифлюкан 150 мг на 6 и 13 дниантибиотикотерапии. При обострении генитального герпеса применяли валтрекс 500 мг 2 раза в день 10 дней. При наличии цитомегаловируса применяли ферровир 1,5% раствор 5 мл в/м 10 дней через день.Пациенткам основной группы (IA и IB подгруппы) совместно с традиционной терапией, дополнительно применялся метод низкочастотной электромагнитной терапии (ЭМТ) с помощью аппарата «Биомедис М» (Регистрационное удостоверение № ФСР 2008/03495 от 17.09.2013 ООО НПК «Биомедис» г. Москва). На аппарате устанавливалась программа с учетом возбудителя. Пациентка располагалась сидя, аппарат устанавливался на уровне малого таза женщины на расстоянии не более 50см (максимальная длина распространения волны). Курс ЭМТ состоял из 6 процедур. Каждая процедура состояла из основных программ, подобранных для каждого конкретного вида возбудителя и дополнительной детоксикационной программы.

Контрольное обследование проводилось по окончанию лечения через 1 месяц на 9-11 дни менструального цикла. Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием статистического пакета прикладных программ StatSoftStatistica 6.1 (США). Результаты считали достоверными при р < 0,05.

Таблица 6

Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток IA иIIA подгрупп после

 

Вид возбудителя	I А подгруппа    n=24			IIA подгруппа n=20			р – (различия между подгруппами), χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечения	р*
Staphylococcuss pp.(титр ≤10*3)	7(29,2%)	0(0%)	0,002	6(30%)	2(10%)	0,114	0,113
Enterococcus (титр ≤10*3)	3(12,5%)	0(0%)	0,3	6(30%)	1(5%)	0,037	0,268
E.coli (титр ≤10*3)	5(20,8%)	0(0%)	0,02	5(25%)	1(5%)	0,08	0,268
Streptococcus spp.             (титр ≤10*3)	3(12,5%)	1(4,2%)	0,3	5(25%)	2(10%)	0,211	0,445
Candida spp. (титр ≤10*3)	1(4,2%)	1(4,2%)	1,000	3(15%)	0(0%)	0,07	0,356
Gardnerellavagi nalis (титр ≥10*4)	1(66,7%)	2(8,3%)	0,00001	12(60%)	4(20%)	0,001	0,261
Atopobiumvagi nae (титр ≥10*4)	14(58,3%)	1(4,2%)	0,00001	11(55%)	5(25%)	0,0006	0,87
Lactobacillus spp. (титр<10*6)	18(75%)	0(0%)	0,00001	13(65%)	3(15%)	0,0001	0,05

лечения

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).

 

Как видно из таблицы6, Staphylococcusspp. достоверно снизился в IA подгруппе, Enterococcus – во IIAподгруппе и составили 0% и 5% случаев соответственно (р=0,002, р=0,037). E. сoli после лечения в IA иIIA подгруппах составила 0% и 5% случаев соответственно (р=0,02, р=0,08). В снижении Streptococcusspp. и Candidaspp. существенных различий не было (р>0,05). Наибольшие изменения после лечения наблюдались у Gardnerellavaginalis,  Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. в IA и IIA подгруппах, причем, в IA подгруппе эти изменения были более выраженными и составили: Gardnerellavaginalis – 8,3%,Atopobiumvaginaе – 4,2% случаев, а Lactobacillusspp. (титр <10*6) после лечения не встречались (р=0,00001).

Таблица 7

Бактериально-вирусная флора влагалища обследуемых пациенток IВ иIIВ подгрупп после лечения

Вид возбудителя	IВ подгруппа    n=36			IIВ подгруппа n=30			р – (различия между подгруппами),χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечения	р*
Staphylococcus spp. (титр ≤10*3)	12(19,4%)	2(5,6%)	0,003	9(30%)	1(3,3%)	0,0006	0,666
Enterococcus (титр ≤10*3)	7(22,2%)	1(2,8%)	0,019	12(40%)	3(10%)	0,007	0,221
E. coli	11(30,6%)	1(2,8%)	0,002	5(16,7%)	0(0%)	0,05	0,358

.(титр ≤10*3)
Streptococcus spp. (титр ≤10*3)	4(11,1%)	1(2,8%)	0,164	5(16,7%)	2(6,7%)	0,228	0,450
Candida       spp. (титр ≤10*3)	2(5,6%)	0(0%)	0,151	6(20%)	1(3,3%)	0,102	0,270
Gardnerellavagi nalis (титр ≥10*4)	26(72,2%)	3(8,3%)	0,00001	19(63,3 %)	6(20%)	0,0007	0,169
Atopobiumvagi nae (титр ≥10*4)	16(44,4%)	4(11,1%)	0,0002	15(50%)	5(16,7%)	0,006	0,513
Lactobacillus spp. (титр<10*6)	27(75%)	6(16,7%)	0,00001	20(66,7 %)	4(13,3%)	0,00001	0,707

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).

 

Согласно таблице 7, в IBподгруппе произошло достоверное снижение Staphylococcusspp. до 5,6 % и Enterococcus до 10% случаев (р=0,003, р=0,019). Во IIBподгруппе после лечения Staphylococcusspp. встречался в 3,3% ,  а Enterococcus – в 10% случаев, что так же достоверно ниже,  по сравнению с исходными значениями (р=0,0006, р=0,007). E. coli в большей степени снизилась в IB подгруппе – 2,8% случаев (р = 0,002). Более достоверные результаты после лечения в IB и IIB подгруппах наблюдались у Gardnerellavaginalis, Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. (титр <10*6). В IBподгруппе Gardnerellavaginalis составила 8,3% (р=0,00001), Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. (титр <10*6) встречались в 11,1% и 16,7% случаев соответственно (р=0,0002, р=0,00001). Во IIB подгруппе Gardnerellavaginalis после лечения встречалась в 20% (р=0,0007), Atopobiumvaginae и Lactobacillusspp. (титр <10*6) наблюдались в 16,7% и 13,3% случаев соответсвенно (р=0,006, р=0,00001), что чуть выше, по сравнению с IB подгруппой.

Таблица 8

Бактериально-вирусная флора  цервикального канала обследуемых пациенток  в  IA и  IIA

подгруппах после лечения

 

Вид возбудителя	I А  подгруппа    n=24			IIA      подгруппа n=20			р – (различия между подгруппами),χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечения	р*
Staphylococcus spp. .(титр ≤10*3)	7(29,2%)	2(8,3%)	0,645	4(20%)	2(10%)	0,376	0,551
Enterococcus .(титр ≤10*3)	6(25%)	1(4,2%)	0,182	3(15%)	0(0%)	0,072	0,356
E.coli. (титр ≤10*3)	5(20,8%)	0(0%)	0,182	2(10%)	(0%)	0,147	-
Streptococcus spp.(титр ≤10*3)	3(12,5%)	1(4,2%)	0,296	1(5%)	0(0%)	0,311	0,356
Candida           spp. (титр ≤10*3)	1(4,2%)	0(0%)	0,312	1(5%)	1(5%)	1,000	0,268
Micoplasma genitalium	12(50%)	0(0%)	0,0001	8(40%)	4(20%)	0,012	0,022
Ureaplasmaurealit icum (титр>10*4)	19(79,2%)	1(4,2%)	0,00001	13 (65%)	6(30%)	0,026	0,02
Micoplasmahomin is (титр ˃10*4)	15(62,5%)	0(0%)	0,00001	9(45%)	5(25%)	0,04	0,009

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);

Анализируя данные таблицы 8 , нами установлено, что максимальный эффект от проведенного противовоспалительного лечения в комплексе с ЭМТ наблюдался в IA подгруппе, по сравнению со IIA подгруппой, где метод ЭМТ не применялся и касались, в большей степени, микоплазменной инфекции (р<0,05).

Micoplasmagenitalium после лечения встречалась только во IIA подгруппе в 20% случаев (р=0,012). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) вIA подгруппе встречалась всего в 4,2% (р=0,00001), а во IIA подгруппе частота наблюдений была выше и составила 30% случаев (р=0,026). Micoplasmahominis (титр ˃10*4) встречалась только во IIA подгруппе и составила в 25% случаев (р=0,04).

Остальная бактериальная флора цервикального канала IA  иIIA  подгрупп после проведенного лечения снизилась без существенных различий (р>0,05).

Таблица 9

Бактериально-вирусная флора цервикального канала обследуемых пациенток IВ и IIВ подгруппах после лечения

 

Вид возбудителя	I Вподгруппа        n=36			II В подгруппа         n=30			р – (различия между подгруппами), χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечения	р*
Staphylococcus spp. (титр ≤10*3)	10(27,8%)	4(11,1%)	0,07	6(20%)	4(13,3%)	0,489	0,107
Enterococcus. (титр ≤10*3)	8(22,2%)	1(2,8%)	0,07	5(16,7%)	3(10%)	0,447	0,221
E. coli. (титр ≤10*3)	8(22,2%)	1(2,8%)	0,07	5(16,7%)	2(6,7%)	0,228	0,450
Streptococcus spp. (титр ≤10*3)	5(13,9%)	1(2,8%)	0,137	3(10%)	1(3,3%)	0,301	0,896
Candida       spp. (титр ≤10*3)	2(5,6%)	0(0%)	0,190	0(0%)	3(10%)	0,076	0,05
Herpes simplex I и II типа	26(72,2%)	2(5,6%)	0,00001	16(53,3%)	8(23,3%)	0,035	0,01
CMV	28(77,8%)	3(8,3%)	0,00001	21(70%)	9(30%)	0,001	0,017
Micoplasma genitalium	15(41,7%)	1(2,8%)	0,0001	11(36,7%)	6(20%)	0,152	0,024
Ureaplasmaurea liticum (титр>10*4)	29(80,6%)	3(8,3%)	0,00001	22(73,3%)	9(30%)	0,0008	0,023
Micoplasmaho minis (титр ˃10*4)	23(63,9%)	1(2,8%)	0,00001	14(46,7%)	6(20%)	0,028	0,024

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);

 

Как видно из таблицы 9, более значительный терапевтический эффект от проведенного противовоспалительного и противовирусного лечения был в подгруппе IВ, где дополнительно был применен метод ЭМТ. Наибольшие изменения, по сравнению со IIB подгруппой, были выявлены в вирусной имикоплазменной флоре цервикального канала (р<0,05).

HerpessimplexI и II типа и CMV в IB подгруппе составили 5,6% и 8,3% случаев соответственно (р=0,00001). Во IIBподгруппе HerpessimplexI и II типа и CMV встречались чаще – 23,3% и 30% случаев соответственно (р=0,035, р=0,001).

Micoplasmagenitalium имела значительные изменения после лечения только в IB подгруппе и составила 2,8% случаев (р=0,00001). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) и Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IB подгруппе наблюдались в 8,3% и 2,8% (р=0,00001), тогда как во IIB подгруппе они встречались чаще и составили 30% и 20% случаев соответственно (р=0,0008, р=0,028).

Остальная бактериальная флора в IB иIIB подгруппах так же снизилась, но достоверных различий не имела (р>0,05).

Таблица 10

Бактериально-вирусная флора полости матки обследуемых пациенток      IA  и IIA подгрупп после лечения

Вид возбудителя	IA подгруппа    n=24			IIA подгруппа n=20			р – (различия между подгруппами), χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечени я	р*
Staphylococc us spp. (титр ≤10*3)	10(41,7%)	3(12,5%)	0,023	6(30%)	3(15%)	0,267	0,213
Enterococcus (титр ≤10*3)	7(29,2%)	1(4,2%)	0,020	2(10%)	2(10%)	1,000	0,445
E. coli (титр ≤10*3)	4(16,7%)	0(0%)	0,109	4(20%)	3(15%)	0,683	0,05
Streptococcu s spp. (титр ≤10*3)	6(25%)	0(0%)	0,009	1(5%)	1(5%)	1,000	0,268
Candida spp (титр ≤10*3)	1(4,2%)	0(0%)	0,312	0(%)	3(15%)	0,074	0,05
Micoplasma genitalium	13(54,2%)	1(4,2%)	0,00001	9(45%)	6(30%)	0,327	0,004
Ureaplasmau realiticum (титр>10*4)	17(70,8%)	1(4,2%)	0,00001	13(65%)	6(30%)	0,027	0,020
Micoplasmah ominis (титр ˃10*4)	10(41,7%)	0(0%)	0,0004	10(50%)	5(25%)	0,102	0,009

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);

 

При анализе данных таблицы 10, мы выяснили, что  достоверно высокий эффект от лечения наблюдался в IA подгруппе, где наряду с традиционной терапией применялся метод ЭМТ.

В IA подгруппе достоверно снизились такие инфекционные агенты, как Staphylococcusspp.(12,5%, р=0,023) и Enterococcus (4,2%, р=0,02), а Streptococcusspp. после лечения вообще не наблюдался (0%, р=0,009).

Micoplasmagenitalium вIA подгруппе встречалась всего в 4,2% (р=0,00001), а во IIA – в 30% случаев (р=0,327), что было достоверно чаще, по сравнению с IA подгруппой (р=0,004). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) снизилась вIA и IIA подгруппах и составила 4,2% и 30% (р=0,00001, р=0,027) случаев соответственно, но в IA подгруппе это снижение было более выраженным, по сравнению со IIA подгруппой (р=0,02).

Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IA подгруппе после лечения не встречалась (р=0,0004), тогда как во IIA подгруппе динамика данного инфекционного агента наблюдалась без существенных различий и составила 25% случаев (р=0,102), что было достоверно выше, чем в IA подгруппе (р=0,009).

Бактериально-вирусная флора полости матки обследуемых пациенток IВ и IIВ подгрупп после лечения

Вид возбудителя	I В подгруппа        n=36			II В подгруппа        n=30			р – (различия между подгруппами, χ2
	До лечения	После лечения	р*	До лечения	После лечения	р*
Staphyloco- cus spp. (титр ≤10*3)	14(38,9% )	3(8,3%)	0,002	10(33,3%)	4(13,3%)	0,067	0,511
Enterococcus (титр ≤10*3)	13(36,1% )	1(2,8%)	0,0004	8(26,7%)	3(10%)	0,095	0,221
E. coli (титр ≤10*3)	3(8,3%)	0(0%)	0,076	8(26,7%)	2(6,7%)	0,080	0,116
Streptococcus spp. (титр ≤10*3)	5(13,9%)	0(0%)	0,05	6(20%)	3(10%)	0,281	0,052
Candida     spp. (титр ≤10*3)	1(2,8%)	0(0%)	0,314	1(3,3%)	0(0%)	0,313	-
Herpes simplex I и II типа	23(63,9% )	1(2,8%)	0,00001	16(53,3%)	9(30%)	0,067	0,002
CMV	32(88, 9%)	1(2,8%)	0,00001	25(83,3%)	13(43,3%)	0,001	0,0001
Micoplasma genitalium	16(44,4% )	0(0%)	0,00001	15(50%)	6(20%)	0,015	0,005
Ureaplasmaure aliticum (титр>10*4)	28(77,8% )	2(5,6%)	0,00001	19(63,3%)	8(26,7%)	0,004	0,017
Micoplasmaho minis (титр ˃10*4)	14(38,9% )	0(0%)	0,00001	9(30%)	4(13,3%)	0,117	0,024

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05);

 

Как видно из таблицы 11, Staphylococusspp. и Enterococcus снизились достоверно только в IB подгруппе и составили 8,3% и 2,8% случаев соответственно (р=0,002, р=0,0004). Количественный состав таких инфекционных агентов, как E. coli , Streptococcusspp., Candidaspp. в IB и IIB подгруппах изменился без особого эффекта (р>0,05).

Достоверные различия между IB и IIB подгруппами наблюдались в отношении вирусной имикоплазменной флоры полости матки и были более выражены в IB подгруппе (р<0,05). Так, HerpessimplexI и II типа в IB подгруппе наблюдался всего в 2,8% (р=0,00001),тогда как во IIB подгруппе его частота составила 30% случаев (р=0,067). CMV достоверно снизился в IB иIIB подгруппах, но в большей степени – в IB подгруппе и составил 2,8% и 43,3% случаев соответственно (р=0,00001, р=0,001).

Micoplasmagenitalium в IB подгруппе после лечения не наблюдалась (0%, р=0,00001),а во IIB подгруппе встречалась в достоверно высоких титрах (20%, р=0,015). Micoplasmahominis (титр ˃10*4) в IB подгруппе так же не наблюдалась (0%, р=0,00001), во IIB подгруппе ее снижение было незначительным – 13,3% случаев (р=0,117). Ureaplasmaurealiticum (титр >10*4) достоверно изменилась в IB и IIB подгруппах и составила 5,6% и 26,7% случаев соответственно (р=0,00001, р=0,004).

Уровни иммуноглобулинов класса G периферической крови у пациенток IB и IIB подгрупп с бактериально-вирус-ассоциированным хроническим эндометритом

 

IgG	IB     подгруппа         n=36			IIB     подгруппа n=30			р – (различия меж дуподгруппами χ2
	До лечения	После лечения	р *	До лечения	После лечения	р *
CMV	430,23±12,4	288,9±15,4	0,0001	477,33±13,6	426±14,2	0,056	0,0009
Herpes simp-lex I     и     II типа	1:3544±266,4	1:1255,56	0,0001	1:3600±215,9	1:3355±184,2	0,246	0,002

р*- критерии достоверности различий между пациентками одной подгруппы (р<0,05).

 

В IBподгруппе уровниIgG к CMV и HerpessimplexI и II типа достоверно снизились после применения метода ЭМТ (р<0,05).Во IIB подгруппе уровни IgG так же снизились, но без достоверных различий (р>0,05). Таким образом, мы выяснили, что у пациенток IB подгруппы после проведенного комплексного лечения ХЭ с применением ЭМТ уровни IgG к CMVи HerpessimplexI и II типа были достоверно выше, по сравнению с пациентками IIB подгруппы (p<0,05).Иммуноглобуллины класса М к CMV и HerpessimplexI и II типа в IB и IIB подгруппах не наблюдались ни в одном случае, что подтверждает хроническое течение воспалительного процесса вирусной этиологии в цервикальном канале и полости матки обследуемых пациенток.

Вывод:

В результате проведенного исследования нами установлено, что применение метода ЭМТ у пациенток с бактериальными и бактериально–вирусными ассоциациями позволяет в большей степени элиминировать возбудителя ХЭ, по сравнению с традиционными методами лечения, особенно в группе с бактериальной ассоциацией (IAподгруппа). Наиболее неблагоприятный терапевтический эффект был получен во IIB подгруппе (ХЭ с бактериально–вирусной ассоциацией), где метод ЭМТ не применялся.

 

Список литературы

 

1 .Анохова, Л.И. Профилактика послеоперационного эндометрита методом лазерного облучения крови / Л.И. Анохова, А.В. Патеюк, Д.А. Тарбаева, С.А. Иозефсон // Дальневосточный медицинский журнал. – 2012. – № 1. – С.62 – 64.

2 .Боголепова, Н.Ю. Триггерные факторы развития воспалительных заболеваний матки / Н.Ю. Боголепова, М.В. Андреева, В.А. Андреев // Мать и дитя в Кузбассе. – 2014. – № 2. – С. 79 – 81.

3.   Вартанян, Э.В. Роль сочетанной патологии в неудачных протоколах ЭКО / Э.В. Вартанян, Е.Ю. Марти, К.А. Цатурова // Акушерство, гинекология и репродукция. – 2011. – Т. 5, № 4. – С. 40 – 42.

4.   Внутриматочная патология: клиника, гистероскопическая диагностика и лечение: учебно-метод. пособие / под ред. Проф. Е.Б. Рудаковой. – М.: МЕДпресс-информ, 2011. – 80 с.

5.    Данусевич, И.Н. Частота  встречаемости хронического эндометрита у женщин с различными вариантами репродуктивных нарушений/ И.Н. Данусевич // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2013. –№ 4 (92). – С. 18 – 20.

6.   Данусевич, И.Н. Нарушение микробиоценоза влагалища у женщин с хроническим эндометритом и репродуктивной патологией /И.Н. Данусевич, Е.В. Батунова, Н.А. Неронова //Сибирский медицинский журнал. – 2012. – Т. 114, № 7. – С.96 – 98.

7.       Данусевич, И.Н. Фактуры риска развития хронического эндометрита у женщин с репродуктивными нарушениями / И.Н. Данусевич // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2013. – № 4 (92). – С. 11 – 114.

8.   Жуковская И.Г. Характеристика микробиоценоза влагалища, местного иммунитета у пациенток с хроническими воспалительными заболеваниями половой сферы и возможности комбинированной терапии / И.Г. Жуковская // Медицинский альманах. - 2011. - № 6(19). - С. 118 - 121.

9.   Инфекции, передающиеся половым путем. Клинические лекции / Под ред. В.Н. Прилепской. - М:. ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 160 с.

10.     Петров, Ю.А. Хронический эндометрит в репродуктивном возрасте: этиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика: дисс. …докт. мед. наук / Ю.А. Петров. – М., 2012. – 289 с.

11.    Плясунова, М.П. Хронический эндометрит как одна из актуальных проблем в современной гинекологии / М.П. Плясунова, С.В. Хлыбова //Вятский медицинский вестник. – 2013. – № 1. – С.1 – 18.

12.     Плясунова, М.П. Факторы риска при неразвивающейся беременности: медико-социальный аспект / М.П. Плясунова, С.В. Хлыбова // Вятский медицинский вестник. – 2013. – № 4. – С. 23 – 26.

13.    Предупреждение репродуктивных потерь: стратегия и тактика // Материалы образовательного семинара «Инновации в акушерстве и гинекологии с позиций доказательной медицины». – Информационный бюллетень под ред. В.Е. Радзинского. – 2014. – 24 с.

14.   Тарасенко, Ю.Н. Внутриматочные синехии: современный взгляд на проблему / Ю.Н. Тарасенко, И.Е. Рогожина // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2011. - Т. 7, № 3. - С. 593 - 598.

15.    Уланян, А.Л. Роль инфекций, передаваемых половым путем, в развитии женского бесплодия: стратегия терапии и профилактики / А.Л. Уланян, Е.С. Снарская, К.М. Ломоносов // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2014. - Т.17, № 5. - С. 59 - 62.

16.       Хронический эндометрит в репродуктивном возрасте. Современные представления об этиопатогенезе, диагностике и принципах лечения. Новые подходы к терапии: учебное пособие / Т.М. Мотовилова [и др.]; под ред. д.м.н. проф. Т.С. Качалиной. – Н.Н.: НГМА, 2015. – С. 6 – 73.

17.     Шевченко, Е.А. Роль урогенитальной инфекции в механизме развития бесплодия / Н.А. Шевченко, А.А. Артифексова, О.А. Успенская // Современные технологии в медицине. – 2011. – № 2. – С. 118 – 119.

18.      Шуршалина, А.В. Хронический эндометрит: современные взгляды на проблему / А.В. Шуршалина //ConsiliumMedicum (женское здоровье). – 2011. – Т. 13, № 6. – С. 36 – 39.