Ростов-на-Дону
02 февраля 2016г.
Актуальность темы (введение): лечение распространенного гнойного перитонита (РГП) является одной из основных проблем экстренной абдоминальной хирургии. Летальность при РГП составляет 25-30% [2,9,10], а в терминальной его стадии, при развитии абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности (ПОН) достигает 85-90% [8, 4, 5].
Среди причин послеоперационной летальности при перитоните, осложненном (ПОН), одно из ведущих мест занимает острая печеночная недостаточность, обусловленная тяжелым эндотоксикозом. Однако, современные направления интенсивной терапии перитонита ориентированы, прежде всего, на стабилизацию функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, почек и борьбу с микробной инвазией. Развитие печеночной недостаточности, как правило, ассоциируется с гепатоцеллюлярной несостоятельностью [3, 6, 7]. Подобный подход обусловлен отсутствием информативных критериев недостаточности функций печени. Общепринятые лабораторные «печеночные пробы» не коррелируют, ни с уровнем ее метаболической активности, ни с объемом и характером повреждения. Более того, у пациентов с перитонитом они не обладают прогностической ценностью. Между тем, необходимо учитывать фазу перитонита, которой соответствует начало печѐночной недостаточности. Наиболее специфичными для эндотоксикоза, по данным морфологического исследования внутренних органов, являются изменения клеток системы мононуклеарных фагоцитов и, прежде всего, макрофагов печени, которые составляют более 90% всей ретикулоэндотелиальной системы организма. Морфологические изменения в печени, как правило, предшествуют клинико-лабораторным проявлениям эндотоксикоза и развиваются уже на ранних стадиях перитонита.
В связи с чем, на наш взгляд, патогенитически обосновано применение медицинского озона, обладающего бактерицидным, антиоксидантным, метаболическим, иммуномодулирующим и гепатопротективным действием [1].
Перспективным методом в лечении больных с РГП является внутрипортальное введение лекарственных препаратов.
Преимущество внутрипортальной терапии обусловлено следующим: 1) препараты подводятся к паренхиме печени в химически неизменном виде и достаточно высокой концентрации; 2) достигается непосредственный контакт лекарственных средств с печеночными клетками; 3) на уровне паренхимы печени происходит связывание токсических продуктов, как образующихся в печени, так и поступающих из просвета гастроинтестинального тракта; 4) введение препаратов парентерального питания (глюкозы, аминокислот) обеспечивает более быструю гликогенизацию гепатоцитов, которые, в свою очередь, обеспечивают энергетическую и нутриционную поддержку клеток Купфера.
Цель работы: оценка клинической эффективности внутрипортальной инфузии озонированных растворов в комплексном лечении больных с РГП.
Материалы и методы: основу настоящей работы составил анализ клинического, инструментально- лабораторного обследования, наблюдения и лечения 56 пациентов с РГП.
По принципу подхода к лечению все пациенты были распределены на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, срокам и причинам заболевания.
В I группу включены 39 пациентов, лечение которых проводилось в соответствии с общепринятыми стандартами без учета степени выраженности эндотоксикоза и степени макрофагальной печеночной недостаточности. Лечение пациентов данной группы проводилось без использования разработанного нами комплекса патогенетически обоснованной терапии.
II группу составили 17 пациентов РГП, лечение которых проводилось с учетом степени выраженности эндотоксикоза, по разработанной в клинике и усовершенствованной нами методике, а также с учетом степени печеночной недостаточности. В основу постадийной коррекции макрофагальной печеночной недостаточности и эндотоксикоза положен «Способ лечения распространенного перитонита" (Патент РФ №2154997 от 27.08.2000 г)», дополненный внутрипортальным введением озонированного изотонического раствора хлорида натрия.
В соответствии с этим всем больным II группы выполнялись назоинтестинальная интубация, длительное дренирование тонкой кишки с проведением энтеральных методов детоксикации, ранним энтеральным зондовым питанием, введением пребиотиков и препаратов нормальной кишечной флоры, а также канюлирование пупочной вены с последующей внутрипортальной инфузионной, дезинтоксикационной, антибактериальной терапией, нутриционной поддержкой, введением акто- и гепатопротекторов, антиоксидантов и внутрипортальным введением озонированного изотонического раствора хлорида натрия. В первые послеоперационные сутки интрапортально вводили озонированный изотонический раствор хлорида натрия в дозе 2 мг/кг, с концентрацией озона 5 мг/л, однократно.
Оценка эндотоксикоза проводилась на основе клинических параметров и лабораторных критериев (ЛИИ, СМП, миоглобин, содержанию мочевины и креатинина). Выраженность системной воспалительной реакции оценивалась по уровню содержания белков острой фазы воспаления (СРБ, фибриноген). Оценка функционального состояния печени проводилась по показателям уровня общего билирубина, белка, альбуминов, активности АлТ и АсТ.
Результаты и обсуждение.
Таблица 1
Сравнительная оценка динамики содержания в крови общего белка, альбумина и белков острой азы воспаления у больных с распространенным перитонитом в I и II группах (М±m)
|
Показатели
|
Группы больных
|
Контроль ная группа (n=20)
|
Этапы исследования
|
|
При поступлении
|
После операции
|
|
1-е сутки
|
2-3 сутки
|
5-е стуки
|
|
Общий белок, г/л
|
I группа
|
76±2,1
|
68,2±2,3
|
56,8±1,9
|
51,0±1,8
|
54,5±1,4
|
|
II группа
|
66,6±1,7**
|
58,9±2,1**
|
57,8±1,3
|
62,2±1,2
|
|
Альбумины, г/л
|
I группа
|
43,8±1,2
|
34,5±1,1
|
30,1±1,3
|
28,5±0,9
|
31,3±1,2
|
|
II группа
|
33,4±1,2**
|
30,2±1,0**
|
34,3±0,7
|
36,8±1,3
|
|
С-реактивный белок, мг/л
|
I группа
|
1,6±0,01
|
86,0±2,4
|
182,6±3,9
|
220,6±4,5
|
164,9±3,1
|
|
II группа
|
89,4±2,7**
|
176,0±2,8**
|
193,0±3,2
|
123,5±2,9
|
|
Фибриноген, г/л
|
I группа
|
2,6±0,02
|
4,8±0,02
|
5,9±0,03
|
6,3±0,02
|
5,8±0,01
|
|
II группа
|
4,9±0,01**
|
5,1±0,02**
|
5,0±0,01
|
4,7±0,01
|
|
Примечание: статистически малодостоверные различия (р>0,05):
*- по сравнению с контрольной группой;
**- между группами.
|
Как видно из Табл.1, исходные проявления эндогенной интоксикации в исследуемых группах были максимальными, что соответствовало выраженным явлениям эндотоксикоза и печеночной недостаточности. На фоне проведения патогенетически направленных лечебных мероприятий, включающих интрапортальную инфузию озонированного физиологического раствора, отмечается отчетливая положительная динамика, начиная с первых послеоперационных суток и достигающая максимума к пятым суткам. Так, С-реактивный белок у пациентов I группы к 5 суткам достигал 164,9±3,1 мг/л, а во II-ой исследуемой группе, составлял 123,5±2,9 мг/л.
Таблица 2
Сравнительная оценка динамики содержания в крови билирубина, трансаминаз, мочевины у больных с распространенным перитонитом в I и II группах (М±m)
|
Показатели
|
Группы больных
|
Контрольна я группа (n=20)
|
Этапы исследования
|
|
При поступлении
|
После операции
|
|
1-е сутки
|
2-3 сутки
|
5-е стуки
|
|
Билирубин общий, мкмоль/л
|
I группа
|
9,8±1,6
|
12,9±0,2
|
18,8±0,3
|
16, ±0,2
|
13,8±0,1
|
|
II группа
|
13,5±0,3**
|
15,1±0,1
|
13,1±0,3
|
9,9±0,1*
|
|
АЛТ, Е/л
|
I группа
|
6,7±0,2
|
11,4±0,1
|
17,9±0,2
|
28,4±0,3
|
23,9±0,3
|
|
II группа
|
11,7±0,1**
|
13,1±0,1
|
16,0±0,2
|
12,2±0,1
|
|
АСТ, Е/л
|
I группа
|
6,4±1,7
|
10,3±0,2
|
19,1±0,3
|
27,8±0,4
|
21,4±0,2
|
|
II группа
|
10,8±0,3**
|
15,4±0,1
|
18,2±0,2
|
13,1±0,1
|
|
Мочевина, мкмоль/л
|
I группа
|
5,3±0,4
|
8,2±0,5
|
18,7±0,5
|
16,4±0,3
|
12,9±0,2
|
|
II группа
|
8,6±0,5**
|
14,1±0,2
|
11,2±0,1
|
9,1±0,2
|
|
Креатинин,
|
I группа
|
59,2±2,1
|
113,7±4,2
|
169,5±5,3
|
148,1±4,8
|
121,2±4,0
|
|
мкмоль/л
|
II группа
|
119,4±5,1**
|
142,3±4,9
|
131,7±4,2
|
98,9±3,1
|
|
Примечание: статистически малодостоверные различия (р>0,05):
*- по сравнению с контрольной группой;
**- между группами.
|
Судя по результатам представленным в Табл.2, на фоне проведения патогенетически направленной терапии макрофагальной печеночной недостаточности, имело место выраженное снижение уровня «шлаков» крови у пациентов II-ой группы, по сравнению с контрольной исследуемой группой. Так, на 5 сутки послеоперационного течения, уровень креатинина у больных I группы достигал в среднем 121,2±4,0 мкмоль/л, тогда как у пациентов II группы данный показатель снизился до 98,9±3,1 мкмоль/л. Мочевина у больных I группе на 3 сутки послеоперационного периода достигала 16,4±0,3 мкмоль/л, а во II-ой, исследуемой группе снижалась до 11,2±0,1 мкмоль/л.
Таблица 3
Сравнительная оценка динамики ЛИИ, содержания в крови среднемолекулярных пептидов и миоглобина у больных с распространенным перитонитом в I и II группах (М±m)
|
Показатели
|
Группы больных
|
Контроль ная группа (n=20)
|
Этапы исследования
|
|
При поступлении
|
После операции
|
|
1-е сутки
|
2-3 сутки
|
5-е стуки
|
|
ЛИИ, усл.ед.
|
I группа
|
1,5±0,5
|
5,8±0,6
|
11,7±1,4
|
9,5±0,7
|
6,7±0,3
|
|
II группа
|
5,6±0,3**
|
8,9±0,9**
|
6,4±0,2
|
3,2±0,1
|
|
Концентрация СМП в плазме крови, г/л
|
I группа
|
0,52±0,02
|
2,31±0,2
|
2,27±0,3
|
2,59±0,2
|
1,86±0,1
|
|
II группа
|
2,37±0,2
|
2,14±0,1
|
2,11±0,1
|
1,15±0,2
|
|
Миоглобин сыворотки крови, нг/мл
|
I группа
|
32,8±2,9
|
435,6±10,5
|
589,1±12,5
|
512,4±11,2
|
216,0±9,5
|
|
II группа
|
429,9±11,7**
|
533,7±10,8
|
418,1±10,4
|
154,8±7,6
|
|
Примечание: статистически малодостоверные различия (р>0,05):
*- по сравнению с контрольной группой;
**- между группами.
|
Из данных, представленных в Табл.3, следует, что на фоне введения озонированного физиологического раствора, имело место отчетливое снижение показателей эндогенной интоксикации, в контрольной группе более чем в 2 раза к пятым послеоперационным суткам.
Выводы.
1. Лечение больных распространенным гнойным перитонитом должно проводиться с использованием комплекса современных медицинских технологий, включающее адекватное оперативное пособие, стартовую эмпирическую противомикробную терапию, подавляющую весь спектр патогенной флоры (как аэробный, так и анаэробный), методы интракорпоральной детоксикации (назоинтестинальную интубацию, кишечный лаваж, энтеросорбцию, раннее энтеральное зондовое питание), интрапортальные инфузии, включающие введение озонированного изотонического раствора хлорида натрия.
2. Разработанные нами принципы комплексной патогенитически направленной терапии больных с РГП, с использованием интрапортального введения озонированного изотонического раствора хлорида натрия, позволяют достоверно уменьшить проявления печеночной недостаточности и эндотоксикоза.
Список литературы
1. Абдуллаев И.А. Влияние озонированного перфторана на показатели цитокинового профиля при распространѐнном перитоните //Хирургия 9, 2014.-С.30-32.
2. Багненко С.Ф., Шляпников С.А., Королькова А.Ю., Ефимова И.С. Абдоминальный хирургический сепсис // Новые технологии в хирургии: Сб.трудов Междунар. Хирургического конгресса. – Ростов-на-Дону.- 2005.-С. 48.
3. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. – М.: ГЭОТАР-МЕД.-2002.-238с.
4. Ерюхин И.А. Хирургия гнойного перитонита // 50 лекций по хирургии. – под ред. В.С. Савельева. – М.: Медиа Медика, 2003. – С. 320-326.
5. Землянов В.П., Котляр В.Л., Рыбкин А.К., Кормаков А.А. Метод лапаростомии. Показания и основные принципы использования // Новые технологии в хирургии: Сб.трудов Междунар. Хирургического конгресса. – Ростов-на-Дону.- 2005. С. 68-69.
6. Костюченко К.В., Граменицкий А.Б., Рыбачков В.В., Конев А.С. Определение клинической эффективности методов хирургического лечения распространенного гнойного перитонита // Мат. III Всероссийской конф. Общих хирургов .- Ростов-на-Дону-Анапа,- 2005- С. 21-22.
7. Манжос А.Н. Антиоксиданты в комплексном лечении печеночной недостаточности при разлитом перитоните: Автореф. дис. …канд. мед. наук. Краснодар, 1992. С. 18.
8. Ханевич М.Д., Селиванов Е.А., Староконь П.М. Перитонит.-М.: «МедЭкспертПресс», 2004.-203с.
9. Шуркалин Б.К., Гнойный перитонит.-М.: Два Мира Прим, 2000.- 222с.
|
