05 апреля 2016г.
Актуальность темы.
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) занимает одно из лидирующих мест среди причин стойкого снижения зрения. В мире ежегодно регистрируется более 16 миллионов новых случаев заболевания. В 23% случаев дебют ОВС происходит у лиц молодого и среднего возраста. Основными причинами заболевания при этом чаще всего является сочетание приобретенных и наследственных факторов риска. Особую роль в раннем развитии ОВС играют генетически-детерминированная тромбофилия и гемодинамические нарушения.
Широкопольная флюоресцентная ангиография (ФАГ), используемая в диагностике ОВС, позволила более четко определить соотношение частоты встречаемости ишемического и неишемического типов ОВС. В настоящее время клинически значимое нарушение перфузии наблюдается практически у 75% пациентов с нарушением ретинального венозного оттока. В 50% случаев всех ишемических ОВС зоны отсутствия капиллярной перфузии локализуются на периферии. При этом центральное зрение сохранено, а степень снижения остроты зрения (ОЗ) коррелирует со степенью выраженности макулярного отека (МО). Несмотря на быстрое улучшение зрительных функций на фоне противоотечной терапии, у данной категории больных велик риск неоваскулярных осложнений переднего отрезка глазного яблока. Также у значительной части больных наблюдается прогрессирование ишемии и рецидив МО в позднем периоде.
Что приводит к облитерации капиллярного русла сетчатки на периферии и почему у ряда больных несмотря на активную терапию происходит увеличение площади ишемии остается неясным. У лиц старшей возрастной группы наиболее вероятными причинами являются артериальная гипертензия и атеросклероз, однако у лиц молодого возраста гемодинамические нарушения не изучались.
Влияние избыточной ночной гипотензии на риск развития передней ишемической нейрооптикопатии и окклюзии артерий сетчатки, а также на прогрессирование глаукоматозной атрофии зрительного нерва общепризнанно. Имеются ли такие гемодинамические нарушения у лиц с ОВС, влияет ли ночная гипотензия на расширение зон ишемии сетчатки и как часто имеются такие изменения в возрастной группе до 50 лет остается неясным. Оценка гемодинамических показателей является весьма важной и актуальной, так как своевременная коррекция нарушений, выявленных на раннем этапе заболевания, позволит персонифицировать терапию, тем самым снизить риски прогрессирования и неоваскулярных осложнений.
Цель исследования: Изучить роль нарушений системной гемодинамики и показателей регионарного глазного кровотока в патогенезе ОВС у лиц молодого и среднего возраста.
Материалы и методы: При описании количественных показателей указаны медиана, минимальное и
максимальное значения. В исследование включено 10 пациентов (4 мужчины и 6 женщин) с ОВС. Возраст обследуемых составил 49 лет (от 30 до 60 лет). Длительность заболевания - 13,0 мес. (от 3 до 24 мес.). Окклюзия ЦВС имела место у 6 и окклюзия ветви ЦВС – у 4 пациентов. Нарушение капиллярной перфузии выявлено у всех 10 пациентов, при этом у подавляющего большинства имелась периферическая форма ишемии. Диагноз ОВС базировался на данных 7 тестов: визометрии с использованием проектора знаков “Zeiss”; тонометрии с помощью портативного тонометра iCare TAO1i; офтальмоскопии с цифровым фотографированием глазного дна на мидриатичесекой фундус-камере TRC-NW7SF (Topcon); стандартной автоматической периметрии (САП) (Octopus 101, Haag-Streit International), оптической когерентной томографии сетчатки в режиме Enhanced Deep Imaging и ФАГ с измерением площади участков отсутствия капиллярной перфузии с помощью программного обеспечения Heyex v.1.7.0.0 (Spectralis HRA+OCT, Heidelberg Engineering). Для объективной оценки глазного кровотока проводилась сфигмография (определение амплитуды глазного пульса) (тонометр Pascal), офтальмоплетизмография (офтальмоплетизмограф ОП-А) и офтальмореография. В зависимости от степени ночного снижения артериального давления (СНСАД), по данным суточного мониторирования АД, все пациенты были классифицированы на: «овердипперы» (20%<СНСАД), «дипперы» (10<СНСАД<20%), «нондипперы» (0<СНСАД<10%). Девяти пациентам проводилась терапия в виде интравитреальных инъекций ранибизумаба или глюкокортикостероида пролонгированного действия. У 7 из них терапия была дополнена лазерной коагуляцией сетчатки в зонах отсутствия капиллярной перфузии.
Результаты: На момент обследования ОЗ – 0,9 (от 0,04 до 1,0), толщина сетчатки в макулярной области – 276,5 мкм (от 227,0 до 319,0 мкм), субфовеолярная толщина сосудистой оболочки – 315,0 мкм (от 93,0 до 512,0 мкм). Амплитуды глазного пульса составила 1,7 мм рт. ст. (от 0,8 до 3,8 мм рт. ст.). По данным реоофтальмографии, при значениях пульса, равных 66 уд/мин (от 54 до 83 уд/мин), коэффициент Янтча варьировал от 0,2 до 2,04%0 (медиана – 1,06%0). Межокулярная асимметрия (МА) зарегистрирована у 4 пациентов. Значение систолического прироста пульсового объема глазного яблока колебалось от 2,03 до 12,1 мкл (5,3 мкл), что сопровождалось выраженной МА по данному показателю – 20,2 %. Систолический прирост пульсового объема глазного яблока за минуту варьировал от 145,0 мкл до 832,2 мкл (360,0 мкл) со значимой МА в 20,1%. Время анакроты (А) составило 0,28 сек (от 0,18 до 0,47 сек) при времени катакроты (К) – 0,61 сек (от 0,3 до 0,81 сек). Отношение времени А/К – 0,42 (от 0,27 до 0,79 сек) с МА равной 7,9% (от 1,6 до 42,5%). Показатели офтальмоплетизмографии получены при систолическом АД, равном 126 мм рт. ст. (от 103 до 151 мм рт. ст.), и диастолическом АД – 66 мм рт. ст. (от 64 до 83 мм рт. ст.). Выявлена высокая значимая корреляционная зависимость между амплитудой глазного пульса и данными офтальмоплетизмографии и офтальмореографии (r>0,8). Установлена обратная корреляционная зависимость между амплитудой глазного пульса, коэффициентом Янтча и данными САП.
Площадь зон отсутствия капиллярной перфузии составила 159,02 мм2 (от 40,5 до 455,6 мм2). По данным
суточного мониторирования АД, выявлено 4 пациента с избыточным СНСАД («овердипперы»), 3 – «нондипперы» и 3 – «дипперов». При том, что значимых различий определяемых показателей в зависимости от степени СНСАД не отмечено, у больных «нондипперов» выявлена тенденция к снижению значений всех показателей.
Выводы:
1. У лиц молодого и среднего возраста в подавляющем большинстве случаев ОВС развивается по ишемическому типу с характерной локализацией зон отсутствия капиллярной перфузии на периферии;
2. Одним из ведущих факторов риска развития периферической ишемической формы ОВС в возрасте до 50 лет являются гемодинамические нарушения;
3. В 40% случаев выявляется связь с избыточным снижением АД ночью;
4. У лиц с недостаточным снижением АД в ночные часы регистрируются более значимые нарушения глазного кровотока.
Проводимое исследование является пилотным. Для получения более достоверных результатов и возможности формулировки особенности ведения больных с гемодинамическими нарушениями при ОВС планируется значительно увеличить объем клинического материала и расширить период наблюдения за пациентами.
Список литературы
1. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук «Роль наследственных и приобретенных факторов тромбофилии в патогенезе окклюзий вен сетчатки» Тульцева С.Н. – 2014
2. Hayreh SS, Zimmerman MB et al. Hematologic abnormalities associated with various types of retinal vein occlusion // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. – 2002. – Vol. 240(3). – P. 180-96.
3. Hayreh SS Retinal vein occlusion // CURRENT OPHTHALMOLOGY. – 1994. – Vol. 42 (3). – P. 109-132
4. Hayreh SS, M. Bridget Zimmerman et al. Nocturnal Arterial Hypotension and Its Role in Optic Nerve Head and Ocular Ischemie Disorders // American Journal of Ophthalmology. – 1994. - Vol. 117(5).- P. 603-24
5. Jonas JB, Nangia V et al. Prevalence and associations of retinal vein occlusions: the Central India Eye and Medical Study // Retina. – 2013- Vol. 33(1). – P. - 152-9
6. Mary E. Charlson, Carlos Gustavo de Moraes et al. Nocturnal Systemic Hypotension Increases the Risk of Glaucoma Progression // Ophthalmology. – 2014.- Vol. 121(10). – P. 2004–2012
7. Pina Fortunato, Liliana Pollazzi, et al. Retinal flow reperfusion mechanisms following radial optic neurotomy with adjunctive intraocular triamcinolone in central retinal vein occlusion // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. -2010– Vol. 248(2). – P. 167–173
8. Rogers S, McIntosh RL et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia // Ophthalmology. – 2010. -117(2).-P.313-9
9. Royal College of Ophthalmologists. Retinal vein occlusion interim guidelines. – 2009.
