На протяжении последних лет отмечается значительный рост частоты острых гастродуоденальных эрозивно-язвенных поражений (ОГЭП), осложненных кровотечением [1]. Основными факторами их морфогенеза являются декомпенсированная относительная гиперацидность и гипоксия слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие нарушения микроциркуляции на фоне расстройств кровообращения нейроэндокринные нарушения, ятрогенные факторы, а также фоновые и сопутствующие заболевания [2,3,4].

Материал и методы. Под нашим наблюдением находилось 98 больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Пациентам проводилось обследование: фиброгастродуоденоскопия, оценка кислотообразующей функции желудка, цитологическое, гистологическое, исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, иммунологическое исследование.

Результаты и их обсуждение. Мы исследовали иммунные показатели у пациентов эрозивно- язвенными гастродуоденальными кровотечениями. У 98 больных язвенными гастродуоденальными кровотечениями проведено исследование клеточно-гуморального иммунитета. Анализ полученных данных показал (таблица 1), что с нарастанием степени тяжести кровопотери происходит снижение в крови числа СD3+. Это снижение соответствует степени кровопотери (коэффициент корреляции = - 0,946). Так, при кровопотере I степени число СD3+ клеток составило 65,2±0,2%, а у больных с II степенью кровопотери их уровень достоверно снизился и составил 63,4±0,5% (р1 < 0,05). У пациентов с III степенью кровопотери число СD3+, по сравнению с II степенью кровопотери, достоверно снизилось до 61,5±0,3% (р2 < 0,001). Получено достоверное снижение уровня СD3+ клеток у больных с IV степенью кровопотери до 55,2±0,5% по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное снижение количества CD4+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,990) с 33,7±0,8% у пациентов II степени кровопотери до 29,7±0,7% у больных с III степенью кровопотери (р2 < 0,05). Получено достоверное снижение уровня CD4+ до 23,2±0,5% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Определено достоверное снижение числа CD8+ клеток (коэффициент корреляции = - 0,982) с 30,2±0,3 % у пациентов с I степенью кровопотери до 28,2±0,3% у больных с II степенью кровопотери (р1 < 0,001).

Таблица 1 – Показатели клеточно-гуморального иммунитета у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями в зависимости от степени тяжести кровопотери

Показатель иммунитета	Степень тяжести кровопотери (М±m)
	Ι	ΙΙ	ΙΙΙ		IV
	n=24	n =31	n=28		n=15
CD3+ (%)	65,2±0,2	63,4±0,5	61,5±0,3		55,2±0,5
	р1< 0,05 р2< 0,05 р3< 0,001
CD4+ (%)	37,4±0,6	33,7±0,8		29,7±0,7	23,2±0,5
	р1<0,05 р2< 0,05 р3< 0,05
CD8+ (%)	30,2±0,3	28,2±0,3	25,2±0,5		20,4±0,3
	р1< 0,05 р2< 0,001 р3< 0,05
CD22+ (%)	35,2±0,3	37,2±0,6		39,2±0,5		38,2±0,6
	р1< 0,001 р2> 0,05 р3> 0,05
IgM (г/л)	1,7±0,4	2,9±0,5	3,1±0,3		3,6±0,5
	р1> 0,05 р2> 0,05 р3> 0,05
IgG (г/л)	14,8±0,4	12,8±0,4	10,2±0,3		9,5±0,4
	р1< 0,05 р2>0,05 р3< 0,05
IgA (г/л)	2,5±0,4	2,3±0,3	1,9±0,5		1,7±0,3
	р1 >0,05 р2>0,05 р3 >0,05

 

р1 – достоверность между I и II степенью кровопотери, р2 – достоверность между II и III степенью кровопотери,

р3 – достоверность между III и IV степенью кровопотери. 

 

Получено достоверное снижение количества CD8+ у больных с III степенью кровопотери до 25,2±0,5% по сравнению с II степенью кровопотери (р2 < 0,001). Выявлено достоверное снижение CD8+ до 20,4±0,3% у больных с IV степенью кровопотери по сравнению с III степенью кровопотери (р3 < 0,001). Выявлено достоверное увеличение количества CD22+ (коэффициент корреляции = 0,752) с 35,2±0,3% у пациентов с I степенью кровопотери до 37,2±0,6% у пациентов II степени кровопотери (р1 < 0,001). Выявлено достоверное снижение IgG (коэффициент корреляции = - 0,988) с 14,8±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 12,8±0,4 г/л у пациентов с II степенью кровопотери (р1 < 0,05). Получено достоверное снижение IgG с 10,2±0,3 г/л у больных с III степенью кровопотери до 9,5±0,4 г/л у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), IgA (коэффициент корреляции = - 0,997) с 2,5±0,4 г/л у больных с I степенью кровопотери до 2,3±0,3 г/л у больных с II степенью кровопотери (р1 >0,05). Получено снижение IgА с 1,9±0,5 г/л у больных с III степенью кровопотери до 1,7±0,3 у пациентов с IV степенью кровопотери (р3 < 0,05), а что касается количества IgМ, то достоверного изменения не выявлено (р1,2,3 > 0,05).

Таким образом, у больных  эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями имеется корреляционная связь между степенью кровопотери и изменениями показателей иммунного статуса. Выявлено достоверное снижение уровня СD3+, СD4+, СD8+, IgG, IgА (коэффициент корреляции = -0,961), повышение уровня CD22+ (коэффициент корреляции = 0,371). Следовательно, чем больше кровопотеря, тем более выражены иммунные нарушения.

При изучении биоптатов, полученных из параульцерозной зоны у больных эрозивно-язвенными гастродуоденальными кровотечениями установлено, что изменения носили распространенный характер, иногда с выраженной перестройкой структуры слизистой оболочки. Желудочные ямки на большом протяжении извитые, местами очень глубокие, заполненные секретом, чередовались с уплощенными ямками мелкой глубины. В некоторых наблюдениях отмечались дистрофические изменения клеток покровного эпителия со смазанными границами, с уплощенной формой, наличием мелкозернистости и вакуолизации цитоплазмы, снижением интенсивности окраски ядер. Нередко вследствие дистрофических изменений железистого эпителия нарушалось слизеобразование. Покрывающий протекторный слой истончен. Ядра смещались в апикальную часть клеток. Имело место нарушение слизеобразования. Число желез в собственной пластинке слизистой оболочки было уменьшено, между ними отмечались очаговые и диффузные разрастания соединительной ткани, вследствие чего железы были разобщены, окруженные прослойками волокнистых структур. Эти процессы сопровождались значительным отеком и разрыхлением собственной пластинки. На фоне отека основного вещества стромы собственной пластинки выявлялись расширенные, заполненные эритроцитами кровеносные сосуды с явлениями стаза, что свидетельствовало о нарушении микроциркуляторного русла (рисунок 1).

Рисунок 1 – Микрофото. Дистрофические изменения покровного эпителия слизистой оболочки желудка (стрелки). Окр. Гематоксилином и эозином. Ув.*200

Таким образом, наблюдаемые морфологические изменения в слизистой оболочке желудка в большей степени зависят от циркуляторной гипоксии вследствие нарушения микроциркуляторного русла, глубины дистрофических и некротических изменений.

 

Список литературы

 

1.                   Верткин А.Л., Фролова Ю.В., Петрик Е.А., Адонина Е.В., Вовк Е.И., Дзивина М.Ю. Профилактика желудочно-кишечных кровотечений при обострении ишемической болезни сердца // Consilium Medicum. 2008. № 2. Гастроэнтерология.

2.                   Зайратьянц О.В., Колобов С.В., Н.И.Полянко, Хохлова Е.Е. Острые эрозивно-язвенные кровотечения у больных  терапевтического и неврологического профиля. // Сб. тез. докл. VIII Московской Ассамблеи «Здоровье Столицы». М., 2009. С.256-257.

3.                   Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловленные нестероидными противовоспалительными препаратами // Врач. 2001. № 3. 22-3.

4.                   Хохлова Е.Е. Клинико-морфологическая характеристика острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных терапевтического и неврологического профиля: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2010. 24с.