26 мая 2018г.
Известно, что железодефицитная анемия (ЖДА) в среднем составляет около 80% от всех форм анемий [1, 5]. По данным Всемирной Организации Здравоохранения около 2 миллиардов человек страдают латентным (скрытым) дефицитом железа. В соответствии с этиологией различают следующие формы ЖДА: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа [2]. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на легкие (Нb 110-90 г/л); среднетяжелые (Нb 90-70 г/л); тяжелые (Нb менее 70 г/л). Необходимо указать, что ЖДА легкой степени чаще всего протекает без выраженных клинических проявлений, что приводит к снижению общего числа обращений пациентов за медицинской помощью и утяжеляет состояние пациентов.
Железо – незаменимый микроэлемент, который принимает участие в ряде функций жизнеобеспечения. В частности, синтез гем-содержащих молекул и ферментов (гемоглобин, миоглобин, сукцинатдегидрогеназа, цитохромоксидаза), поддерживает иммунный статус организма (продукция интерлейкинов, Т-киллеров, Т-супрессоров), а также принимает участие в регуляции прооксидантно- антиоксидантного баланса [3].
Целью данного исследования явилось изучение метаболического обеспечения железа у женщин репродуктивного возраста (средний возраст составил 31±2,8 лет).
Материалом для исследования выбрана венозная кровь. На основании данных анамнеза, осмотра, было выделено 2 основные группы обследуемых. Контрольная группа представлена 30 практически здоровыми женщинами репродуктивного возраста без анемического синдрома. Клиническая группа состояла из 43 женщин репродуктивного возраста с признаками латентной формы дефицита железа, предварительный диагноз по МКБ: D50.9. Пациентки данной группы предъявляли жалобы на: общую слабость, сонливость, понижение умственной работоспособности, шум в ушах, головокружение, сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке. Для достижения поставленной цели определяли по общему анализу крови содержание гемоглобина (Hb) и количество эритроцитов, в сыворотке крови определяли содержание железа, ферритина, трансферина (на анализаторе Beckman Coulter серии AU- 5800). Для оценки правильности функционирования аналитической системы ежедневно проводился контроль качества с помощью контрольных материалов, установленных для данной модели анализатора. Статистическую обработку данных проводили согласно общепринятым методам с определением средней арифметической, ошибки средней и использованием компьютерной программы. О достоверности показателей контрольной и клинических групп судили по величине t-критерия Стьюдента после проверки на нормальность. Статистически достоверными считали отличия, соответствующие оценке ошибки вероятности р<0,05.
В ходе проведенного исследования установлено, что у пациенток клинической группы имеет место выраженное достоверное снижение концентрации гемоглобина на 27,4% (р<0,01) на фоне незначительного снижения общего количества эритроцитов на 3,5% относительно данных контрольной группы. Данные изменения сопровождались изменением и других показателей общего анализа крови. Так, у пациенток клинической группы отмечалось снижение гематокрита, цветного показателя, среднего объема эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроците при одновременном росте скорости оседания эритроцитов. Полученные данные подтвердили предварительный диагноз.
Для детального изучения причин анемического синдрома у обследуемых исследовали обмен железа сыворотки и его транспортных и депонирующих форм. Установлено, что общее количество сывороточного железа было снижено на 60,9% (р<0,005) относительно контрольной группы. Поскольку, железо принимает активное участие в образовании гемоглобина и эритроцитов, то такой выраженный дефицит приводит нарушение их синтеза и снижению концентрации в крови, что было выявлено в клинической группе пациенток и подтверждено результатами общего анализа крови.
Известно, что в свободном виде железо токсично, и находится в организме человека в связанном состоянии с трансферрином или ферритином. Основной транспортной формой железа является трансферрин сыворотки. В ходе проведенной работы было выявлено, что содержание трансферрина в сыворотке крови у пациенток клинической группы достоверно превышает показатели контроля на 30,3% (р<0,05) и служит лабораторным критерием анемического синдрома. Полученные данные согласуются с тем, что при повышении потребности в железе увеличивается экспрессия рецепторов трансферрина, на поверхности клеток их становиться значительно больше. В этой связи полагают, что определение рецепторов трансферрина сыворотки служит критерием дифференциальной диагностики между дефицитом железа и анемией, возникающей при хронических заболеваниях [4].
Основным показателем запаса железа в организме служит ферритин. Известно, что сывороточный ферритин служит «золотым стандартом» для оценки количества железа, запасаемого в организме: его концентрация прямо пропорциональна накоплению железа в макрофагах и гепатоцитах [3]. Нами обнаружено, что у пациенток клинической группы имеет место выраженное достоверное снижение концентрации ферритина на 88,7% (р<0,001) относительно контрольной группы, что свидетельствует о наличии латентной формы железодефицитной анемии.
Таким образом, в ходе проведенного клинико-лабораторного исследования установлено, что наличие даже незначительных изменений в клиническом анализе крови в виде анемического синдрома требует детального изучения особенностей обмена железа для точной верификации формы дефицита железа. Только на основании диагностически значимых изменений метаболизма необходимо осуществлять этиологически обоснованную метаболическую коррекцию выявленных нарушений.
Список литературы
1. Румянцева А.Г., Захарова А.Г. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. – М., 2015. – с. 76.
2. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. – М., 1981. – с. 79.
3. Андреичев Н.А., Балеева Л.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины. – 2009, Т. 2, №3. – С. 60-65.
4. Верткин А.Л. Анемия. Руководство для практических врачей. – М., 2014. – С. 79.
5. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М., 2001.- С.166.
