06 февраля 2016г.
Рожа продолжает оставаться проблемой современного здравоохранения, занимая одно из ведущих мест в структуре инфекционной патологии, нередко протекая в тяжелых формах, и приводя, при неадекватном и несвоевременном лечении, к высокому риску возникновения рецидивов [1]. Поиск новых средств лечения рожи, позволяющих снизить риск возникновения осложненных ее форм, рецидивов также не теряет своей актуальности [2, 3]. Учитывая патогенетическую роль жировой ткани в выработке цитокинов, что выражается в значительной продукции адипоцитами IL-1,6, ФНО-1а, лептина, резистина, и противовоспалительный эффект препаратов СЭТ [4, 5], нашей целью явилась оценка противовоспалительного эффекта данной группы препаратов у больных рожей с индексом масса тела свыше 26кг/м2. Подобный эффект этих лекарственных средств можно объяснить их иммунорегулирующим действием, что отражается в увеличении функциональной активности мононуклеарных фагоцитов и естественных киллеров, поддержании баланса в системе Th1/Th2 и уровне провоспалительных и противовоспалительных цитокинов [6, 7, 8].
Больные были сформировали в 2 группы. В 1-ю группу вошли 64 пациента, которым назначалась стандартная антибактериальная и патогенетическая терапия, 53,2% (34/64) из них имели эритематозные формы заболевания (ЭФ), 46,8% (30/64) - геморрагические (ГФ). Во 2-ю включили 62 больных, которым в дополнение к стандартной терапии назначили препарат СЭТ. Из них у 48,4%(30/62) больных регистрировались ЭФ, у 51,6%(32/62) – ГФ. Данные представлены в виде (M±m).
При изучении уровней лептина, резистина в зависимости от проводимого лечения было выявлено следующее. У больных, получающих стандартную терапию, при ЭФ рожи в острый период болезни уровень лептина оказался повышен до 51,6±5,89 нг/мл, на фоне лечения он снизился до 42,6±6,5 нг/мл, но все равно оставался достоверно выше уровня здоровых лиц с сопоставимым ИМТ (р=0,006). В группе, получающей СЭТ, изначальный уровень лептина составил 73,0±12,2 нг/мл, статистически был сопоставим с 1-й группой и снизился на фоне терапии до 34,1±2,21 нг/мл, что уже не отличалось от уровня нормальных значений (р=0,36). Подобные изменения вполне согласуются с противовоспалительным и иммуномодулирующим эффектом данной группы препаратов, способным вызывать быстрый и мощный фагоцитарный ответ в короткие сроки, что способствует быстрому нивелированию общих и местных проявлений заболевания, и следовательно, нормализации уровня циркулирующих цитокинов за меньший период времени.
При ГФ начальные уровни лептина между собой так же достоверно не различались и составили в 1-й группе 48,7±6,03 нг/мл и во 2-й 66,0±7,39 нг/мл. В обеих группах на фоне проводимого лечения он статистически значимо снизился до 36,92±5,60 нг/мл в 1-й группе и 33,07±4,16 нг/мл, что не отличалось от уровня здоровых лиц, сопоставимых по массе тела (р1=0,285, р2=0,580). Таким образом, можно говорить о том, что при ГФ рожи СЭТ не оказывают существенного влияния на динамику уровня лептина.
Изменение уровня резистина при эритематозных формах рожи характеризуется достоверным снижением в обеих группах, сопровождающимся достижением нормы у больных, получающих СЭТ. Так, если на фоне стандартной терапии показатель изменился с 21,9±5,29 нг/мл до 10,4±1,60 нг/мл, оставаясь статистически выше нормальных значений (р=0,033), то на фоне СЭТ он снизился с 16,2±2,97 нг/мл до 7,94±1,91 нг/мл (р=0,214).
При геморрагических формах рожи в острый период в 1-й группе резистин оказался 19,3±2,57 нг/мл, снизившись до 10,6±1,7 нг/мл и оставаясь значительно выше нормальных значений (р=0,005). В 2-й же группе он снизился с 18,7±2,58 нг/мл до 7,0±0,42 нг/мл, при этом конечный уровень этого адипокина на фоне приема СЭТ оказался значительно ниже такового на фоне общепринятой терапии (р=0,044).
При последующем наблюдении за реконвалесцентами рожи в 1-й группе, получившей стандартную терапию, в течении ближайших 6 месяцев было отмечено 6 рецидивов рожи (9,37%). Во 2-й группе был отмечен лишь 1 рецидив (1,6%) в течение всего периода наблюдения.
Таким образом, можно говорить об эффективности приема СЭТ как терапии, нормализующей уровень отдельных провоспалительных цитокинов в динамике болезни, особенно при ЭФ, что естественно, способствует сокращению острого периода заболевания, выраженности местных проявлений воспалительного процесса и связано со снижением неспецифического иммуностимулирующего влияния на Th1 на фоне сохранения полноценного фагоцитоза.
Помимо этого, терапия СЭТ может рассматриваться как с позиции профилактики резидивов рожи, так и с позиций первичной профилактики инсулинорезистентности и снижения риска развития сахарного диабета, поскольку вне зависимости от формы заболевания снижение резистина на фоне усиленной терапии оказывалось более значимым.
Список литературы
1. Амбалов Ю.М., Пшеничная Н.Ю., Ахмидинова М.В. Эпидемиологический анализ заболеваемости рожей в г.Ростове-на-Дону//Успехи современного естествознания. -М., 2004. -№ 8. -С. 62.
2. Пшеничная Н.Ю. Роль неспецифических и специфических факторов резистентности кожи в патогенезе рожистого воспаления и коррекция их нарушений: автореферат дис.... кандидата медицинских наук. Москва. 1996. 24 с.
3. Амбалов Ю.М., Пшеничная Н.Ю., Коваленко А.П. Применение методов математического моделирования в фармакоэкономическом анализе терапии рожи нижних конечностей//Успехи современного естествознания.
-2005. -№ 10 -С. 32-33.
4. Dandona P. et al. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes / P. Dandona, A. Aljada, A. Bandyopadhyay // Trends. Immunol. 2004. Vol. 25. P. 4–7.
5. Павелкина В.Ф., Щипакина С.В., Пак С.Г., Еровиченков А.А. Динамика показателей эндогенной интоксикации у больных повторными ангинами // Врач. – 2008. – №11. – С. 64–66.
6. Сизякина Л.П. – Системная энзимотерапия при лечении аллергических и иммуноопосредованных заболеваний. – СПб.,2006. – 360с.
7. Павелкина В.Ф., Еровиченков А.А., Пак С.Г. Совершенствование патогенетической терапии при заболеваниях бактериальной этиологии // Журнал инфектологии. – 2012. – Т. 4, №3. – С. 67–75.
8. Московая Т.В., Пшеничная Н.Ю., Добаева Н.М. Протеолитические системы при роже: концепция нарушений и оптимизация терапии // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 4-1. – С. 122-128.
