23 февраля 2016г.
Для улучшения эпидемиологических показателей химиорезистентного туберкулеза в Украине на первый план выходят общегосударственные мероприятия, направленные на улучшение экономической ситуации, полноценное финансирование медицинских учреждений, профилактических и социальных программ [4,9]. Однако не теряют своего значения дальнейшие научные исследования особенностей патогенеза химиорезистентного туберкулеза, разработки новых патогенетически обоснованных программ лечения больных химиорезистентного туберкулез, направленных на улучшение процессов репарации и функции внешнего дыхания, остаются актуальными.
Цель исследования. Целью нашей работы было исследовать роль простагландинов (PG) Е2, F2, 6-keto- PGF1тромбоксана (ТX) В2 и лейкотриена (LТ) В4, в развитии дыхательной недостаточности у больных мультирезистентным туберкулезом легких и провести коррекцию нарушений функции внешнего дыхания.
Задачи исследования. Выяснить влияние препарата "Глутоксим" на функцию внешнего дыхания и содержание в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) простагландинов у больных мультирезистентным туберкулезом легких, а также сравнить эффективность лечения мультирезистентным туберкулезом легких с точки зрения срока прекращения бактериовыделения, закрытия полостей распада и улучшение функции внешнего дыхания согласно схемы, рекомендованной унифицированным клиническим протоколом первичной, вторичной (специализированной) и третичной (высокоспециализированной) медицинской помощи больным туберкулезом, утвержденной Приказом Министерства здравоохранения Украины от 04. 09.2014 № 620.
Материалы и методы. Основную группу составили 15 больных химиорезистентного туберкулез. Контрольную группу (группа сравнения) составили 11 больных. Больные основной группы дополнительно получали "Глутоксим". Впервые выявлены составили-23%; ранее леченные - 77%;. Интоксикация наблюдалась в 80,1%; катаральные явления в 83,7%; осложнения - 43,2%; МБТ - 73%; рестриктивной тип дыхательной недостаточности (РТДН) - 53,9%; обструктивный тип дыхательной недостаточности (ОТДН) - 22,7%; смешанный тип дыхательной недостаточности (СТДН) - 23,4
Результаты. У больных мультирезистентным туберкулезом туберкулезом легких при всех типах дыхательной недостаточности в плазме крови возрастает содержание простогландина (PG) F2, тромбоксана (ТX) В2 и лейкотриена (LТ) В4, при рестриктивному типе дыхательной недостаточности происходит преимущественное повышение содержания в крови и в КВВ PGЕ2 на фоне одновременного увеличения количества тромбоксана В2 и лейкотриена В4, а за обструктивного типа дыхательной недостаточности существенно возрастает уровень простагландинов, обладающих констрикторним эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и бронхов [3,6].
Применение в комплексном лечении "Глутоксим" приводило к уменьшению в КВВ PGЕ2 на 30,9%, PGF2 - на 40,4%, 6-keto-PGF1- на 27,4%, ТXВ2 - на 17,2%, LТВ4 - на 31,3%. То есть уровне PGF2и 6-keto-PGF1 нормализовались, тогда как количество PGЕ2, ТXВ2 и LТВ4 оставалась больше контрольных показателей (достоверность указанных изменений составляла от p <0,05 до p <0,001). При этом наблюдалось улучшение бронхиальной проходимости (увеличение показателей пробы Тифно).
Итак, эффективность комплексной терапии больных мультирезистентным туберкулезом туберкулезом легких была выше при применении препарата "Глутоксим", что проявлялось сокращением срока детоксикации (в среднем на 7,5 ± 2,2 дней), ускорением рассасывания зон инфильтрации в легких, повышением частоты прекращения бактериовыделения, сокращением его срока (в среднем на 0,9 мес.) и сокращением времени заживления полостей распада в легочной ткани (в среднем на 0,8 мес.) [2,8].
Комплексное лечение с использованием "Глутоксим" не влияло на частоту дыхания, значительно увеличивало дыхательный объем вдоха и повышения резервного объема выдоха. При этом ЖЕЛ практически не менялась [1]. В то же время наблюдалось существенное увеличение объема минутного потребления кислорода. Показатель теста Тифно рос (на 23%), увеличивалась максимальная объемная скорость (МОШ 75), а средняя объемная скорость (СОШ 25-75) повышалась как до, так и после нагрузки. Кроме того, после нагрузки повышались показатели ЖЕЛ [7].
Выводы. Применение "Глутоксим" улучшает проходимость дыхательных путей как на уровне крупных бронхов, так и на уровне бронхиол, а их положительное влияние на объем минутного потребления кислорода свидетельствует об улучшении вентиляционно-перфузионных соотношений.
Список литературы
1. Егоров Е.А., Попов В.А., Фадина О.В. и др. Использование биохи-мических и цитохимических показателей бронхоальвеолярного лаважа для диагностики активности туберкулеза легких // Проблемы туберкулеза - №9-10. - 2002. - С.19-20
2. Каминская Г.О., Блонская Г.Ю., Гедымин Л.Е. Содержание прос-тагландинов в легочной ткани у зараженных туберкулезом морских свинок при лечении химиопрепаратами и индометацином // Проблемы туберку-леза. - 2000. - № 10. - С.6-10.
3. Мельник В.М., Матусевич В.Г. Сучасні проблеми лікування та діагностики туберкульозу на тлі зростання його розповсюдженості // Український пульмонологічний журнал. - 2007. - № 3. - С.23-27.
4. Петренко В.И. Клинико-патогенетическая роль системы эйкозаноидов при туберкулезе легких // Врачебное дело. - 2001. - № 11. - С.20-26.
5. Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Епідеміологічна ситуація з туберкульозу в Україні та діяльність протитуберкульозної служби // Український пульмонологічний журнал. - 2007. - № 3. - С.5-8.
6. Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Туберкульоз легень в період епідемії: епідеміологічні, клініко- діагностичні, лікувально-профілактичні та організаційні аспекти. - К.: Логос, 2008. - 284 с.
7. Черенько О.О. Основні принципи лікування туберкульозу легень з резистентними мікобактеріями туберкульозу // Український пульмоноло-гічний журнал. - 2007. - № 3. - С.27-32.
8. Iseman M.D., Sbarbaro J.A. The Increasing prevalence of resistance to antltuberculosis chemotherapeutic agents: implications for global tuberculo-sis control // Curr. Clln. Top. Infect. Dis. - 2012. - ¹ 12. - P.188 -204.
9. Lode H. The treatment of multiply resistant pulmonary tuberculosis // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2013. - V.118,
№ 46. - P.1706 - 1707.
