08 мая 2016г.
Синдром шокового легкого (ШЛ), или ARDS (adult respiratory distress syndrome), является сложным, неспецифическим патологическим процессом, этиология и патогенез которого еще недостаточно изучены [4,11,12]. Частота развития его при объемных оперативных вмешательствах в онкопроктологии составляет от 10 до 20% по литературным данным [6]. Присоединение РДСВ существенно отягощает течение раннего после операционного периода и увеличивает летальность [8,15]. Большинство авторов наиболее частой предпосылкой для развития РДСВ считают перенесенную длительную, глубокую гипоксию различного происхождения [1,4,12,15]. Нами проведен анализ кислородного баланса у больных в ранние сроки после оперативного вмешательства при формировании симптомокомплекса РДСВ с целью выявления количественных характеристик нарушений кислород-транспортной эффективности функционирования системы кровообращения.
Материал и методы.
Обследованы 85 больных в возрасте 46—76 лет, поступивших в отделение реанимации после выполнения объемных колопроктологических операций. У всех больных исследовали показатели центральной гемодинамики (ЦГД) [10], кислотно-основного состояния (КОС) и газовый состав артериальной (полученной путем пункции плечевой, лучевой или бедренной артерий), смешанной венозной (взятой из катетера, введенного в подключичную вену до уровня правого предсердия) и капиллярной крови из мочки уха — с помощью аппарата фирмы EbboT (I-Stat-3000 произ-ва США) Содержание (С02), транспорт (ТО2) и потребление 02 (V02) рассчитывали по общепринятым формулам [3]. Оценку резервных возможностей системы кислородообеспечения в первые сутки после оперативного вмешательства производили с помощью расчета величины резерва транспорта кислорода по предложенной нами ранее [7] формуле: Резерв Т02=Т02 факт- (2,16V02 факт+49) где ТО2 факт и V02 факт — транспорт и потребление 02, определяемые у конкретного больного. Полученные результаты обрабатывали по программе статистической обработки данных - STATISTIKA-9.1. По характеру течения раннего послеоперационного периода (развитие РДСВ или его отсутствие) больные были разделены на две клинические группы. 1-ю, контрольную, группу составили 48 больных, у которых на фоне ингаляции увлажненного 02 с фракционным содержанием его (Fi02) около 0,4. Во 2-ю группу было отнесено 47 больных, у которых на 2-3-е сутки, а в отдельных случаях и к концу 1-х суток, отмечалось снижение ра02 в среднем до 69±2 мм рт.ст., a SaНb02 до 91 ±1 %. Диагноз РДСВ устанавливали на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических признаков: одышка, тахикардия, снижение р02 артериальной крови (ра02) до 70 мм рт. ст. и ниже, насыщения Нb02 в артериальной крови (SaНb02) до 92 % и ниже, характерные рентгенологические признаки [4,6,12,14,15]. Эти изменения выявлялись, как правило, на 2—3-и сутки. 1-ю, контрольную, группу составили 48 больных, у которых на фоне ингаляции увлажненного 02 с фракционным содержанием его (Fi02) около 0,4 не было нарушений оксигенации артериальной крови на протяжении всего периода наблюдения. Патологических изменений в легких при рентгенологическом исследовании не отмечалось. Больные этой группы в среднем были моложе (47,5±1,2 года) и перенесли менее объемные оперативные вмешательства, чем больные 2-й группы (соответственно 61,7±1,5 года). Во 2-ю группу было отнесено 47 больных, у которых на 2-3-е сутки, а в отдельных случаях и к концу 1-х суток, отмечалось снижение ра02 в среднем до 69±2 мм рт.ст., a SaНb02 до 91 ±1 %. Наряду с нарушениями оксигенации артериальной крови у всех больных имелись рентгенологические признаки развития той или иной стадии РДСВ. В связи с выраженными проявлениями острой дыхательной недостаточности 70 % больных 2-й группы проводили ИВЛ с Fi02 0,4—0,5, а остальным, как и в 1-й группе, ингаляцию 02 через носовые катетеры. У больных обеих групп на 2-3-и сутки выявлялись признаки гиперкоагуляции — повышение концентрации фибриногена и замедление фибринолитической активности Одновременно имело место удлинение тромбинового времени и времени свободного гепарина. Явления гиперкоагуляции были более выражены у больных во 2-й группе. У 85 % больных 2-й группы, кроме РДСВ, имелись и другие осложнения, преимущественно гнойно-септического характера, в то время как у пациентов 1-й группы аналогичные осложнения были выявлены лишь в 39 % случаев. Летальность в обеих группах также существенно различалась (9 и 21 % соответственно).
Результаты исследования и их обсуждение.
Анализ показателей ЦГД и кислородного баланса в 1-е сутки после оперативного вмешательства показал следующие различия в группах больных. Во 2-й группе больных ударный индекс (УИ) составил лишь 29,1±2,1 мл/м2, сердечный индекс (СИ) — 3,0±0,3 л/(мин-мг), т. е. был ниже среднего значения физиологической нормы (3,2 л/(мин-м2). [1,3] В 1-й группе аналогичные показатели были достоверно выше — соответственно 47,0±4,3 мл/м2 и 4,2±0,4 л/(мин-м2) (р<0,05). Таким образом, у больных этой группы преобладал умеренно гипердинамический тип кровообращения, тогда как у пациентов 2-й группы — нормо- или умеренно гиподинамический. Известно, что одной из основных причин снижения УИ и СИ в раннем после операционном периоде является недостаточный венозный возврат вследствие патологического депонирования крови, приводящего нередко к нераспознанной и некорригированной гиповолемии, несмотря на кажущиеся восполнение кровопотери, стабилизацию артериального давления и продолжающуюся трансфузионную терапию [5]. При этом степень выраженности волемических расстройств тем больше, чем тяжелее объем кровопотери и длительное оперативное вмешательство [2,15]. Так, у больных 2-ой группы, перенесших более тяжелую операционную агрессию, по-видимому, именно гиповолемия явилась причиной отсутствия в 1-е сутки после операции адекватной гемодинамической компенсаторной реакции в ответ на возросшие требования к системе кровообращения, особенно при наличии постгеморрагической анемии (концентрация гемоглобина в 1-й и 2-й группах 104±4 и 94±4 г/л соответственно, ра02 при дыхании газовой смесью с Fi02 около 0,4—0,5 было выше 100 мм рт.ст. в обеих группах больных. Достоверных различий в SaHb02 выявлено не было, хотя во 2-й группе оно было несколько ниже Т02 355±33 мл/(мин-м2), V02 135±14мл/(мин-м2); р<0,01. Резерв Т02 достоверно различался в группах больных. Так, в 1-й группе резерв Т02 составил 96±26 мл/(мин-м2), во 2-й — всего лишь 15±14 мл/(мин- м2) (р<0,05). Наличие значительного резерва в системе доставки 02 у больных 1-й группы позволяет считать, что V02 не было ограничено величиной транспортируемого кислорода и соответствовало в значительной мере имевшимся потребностям. Во 2-ой группе больных резерв Т02 был более чем в 3 раза ниже, а, следовательно, и функциональные возможности системы кислородообеспечения существенно меньше. С учетом тяжести операционной агрессии требования, предъявляемые к данной системе в этой группе больных, оказались значительно выше. Поэтому при любых дополнительных нагрузках, обязательно ведущих к повышению потребности в 02 (санация трахеобронхиального дерева, гипертермия и др.), имевшегося резерва Т02 могло быть недостаточно. Таким образом, уже в 1-е сутки после операции, еще до выявления симптомокомплекса РДСВ, наблюдались достоверные различия в системной гемодинамике и кислородном балансе у больных обеих групп. Оно заключалось в более низких величинах сердечного выброса, Т02 и V02, резерва Т02 у больных с последующим развитием ШЛ. При этом достоверных различий в раHb02 и SaHb02 еще не было. На 2—3-и сутки достоверно снижалась оксигенация артериальной крови больных, тогда как СИ, Т02 и V02 существенно не различались. И в последующие сутки достоверных различий в исследуемых показателях между группами больных также не выявлялось, однако Т02 и VO2 постоянно были несколько выше в 1-й группе больных. Как отмечалось выше, у 10 больных 1-й группы, имевших столь же тяжелую операционную агрессию, что и больные 2-й группы, синдром РДСВ не развился. В целом у этих пациентов сердечный выброс (МОК), Т02 и V02 в 1-е сутки были даже несколько выше, чем у остальных больных 1-й группы. Ретроспективный анализ показал, что у этих больных период артериальной гипотензии был менее продолжительным, чем у больных 2-й группы. С нашей точки зрения, это было связано с тем, что им в более ранние сроки после операции начинали проводить активную заместительную трансфузионную терапию, обеспечивавшую возможность адекватной компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы. Кроме того, этим больным сразу после оперативного вмешательства назначали дезагреганты и при отсутствии противопоказаний — фраксипарин. Полученные данные свидетельствуют, что характер кислородообеспечения именно в 1-е сутки после оперативного вмешательства во многом определяет дальнейшее развитие патологических процессов в легких, пусковым моментом для которых является шок, вызывающий нарушения системного и легочного кровообращения [4,13,15]. Они согласуются с концепцией [13,14,15], согласно которой РДСВ после оперативного вмешательства и кровопотери является результатом гиповолемии, неадекватной компенсаторной реакции сердца (особенно в условиях анемии) на повышенную потребность в 02. Необходимо учитывать, что значение адекватного кислородообеспечения для легочной ткани особенно велико в связи с повышением нагрузки не только на ее газообменную, но и метаболическую функцию в условиях повышенного метаболизма раннего послеоперационного периода. Повышенное V02 в сочетании с наличием достаточного резерва Т02 в 1-е сутки после травмы в значительной мере является залогом предотвращения развития РДСВ. Ранее нами было показано [7], что резерв Т02 менее 50 мл/(мин-м2) в 1-е сутки после операции является неблагоприятным с точки зрения развития гнойно-септических осложнений. Настоящее исследование свидетельствует, что столь же важно состояние резервных возможностей Т02 и для прогноза развития РДСВ. Так как главенствующая роль в обеспечении организма 02 в условиях анемии принадлежит сердечно-сосудистой системе, то проводимая терапия должна быть направлена на создание условий для максимальной реализации компенсаторных реакций этой системы. Предпочтительными величинами для оценки эффективности терапии в 1-е сутки после оперативного вмешательства можно считать полученные у больных 1-й группы, т. е. СИ 4,2 л/(мин x м2), [3,8,15]. УИ 47 мл/м2, V02 200 мл/(мин-м2) в сочетании с резервом Т02 не менее 90 мл/(мин-м2) или даже выше в случаях более тяжелой операционной агрессии (как, например, у больных 2-й группы).
Выводы: Вероятность развития РДСВ после тяжелых обьемных оперативных вмешательств, В онкоколопроктологи с перенесенным геморрагическим шоком в значительной мере определяется уровнем кислородообеспечения организма в 1-е сутки. При оценке кислородного баланса в ранние сроки после операции необходимо ориентироваться на V02 наряду с общепринятыми показателями оксигенации артериальной и смешанной венозной крови. Наличие в 1-е сутки после оперативного вмешательства гипердинамического типа кровообращения, повышенное на 40—50% относительно физиологической нормы V02 в сочетании с достаточным резервом Т02 [около 100 мл/(мин-м2)] существенно снижают вероятность развития РДСВ.
Список литературы
1. . Анестезиология //национальное руководство//, /под редакцией акад. РАМН Бунатяна А.А, проф.В.М.Мизикова/, Москва-Изд-группа «ГЭОТАР-МЕДИА», 2011г., С.287-290, 301-302, 699-703,
2. . Болезни органов дыхания/ Руководство для врачей / Под. ред. Академика АМН СССР, И.Р. Палеева, Медицина М. 1999, т.-3-23-29,56-76,200-203с.
3. . Есипов И.К. Патологическая анатомия легких М. Медицина 1976.
4. . Жданов Г.Г. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности и гипоксии // Анест. и Реан.// 1995 №5 15-18с.
5. . Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность/Руководство для врачей/ М. Медицина 1989 — 34- 43,-76- 77,98,101,112,145,161с.
6. . Зильбер А.П. Этюды критической медицины // Т-2. Респираторная медицина,// Изд. Петрозаводского университета, Петр. 1997 45,67-69,91-92,111-112с
7. . Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии М. Медицина,1984-67-69,121-129,201,203-205с
8. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях- Екатеринбург Сократ.-2006-12-19,40,47-59,200-204,300с
9. Интенсивная терапия /национальное руководство/под. ред Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова ,М.-ГЭОТАР- Медицина, Т 1 25,34-36,361-364,366-370,401.
10. Интенсивная терапия /национальное руководство/под. ред Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова ,М.-ГЭОТАР- Медицина, Т 1- 47-51,202-204с.
11. Карл. К. Гинвуд Клиническая анестезиология /Москва/ БИНОМ,2011г. С.117-120, 212-214, 217-219.
12. Руководство по респираторной медицине в 2х томах, /Под. ред. Академика РАМН А.Г. Чучалина., ГЭОТАР-Медиа, 2007-т-2 43,45-46,67-71с
13. Острый респираторный дистресс-синдром/ под. ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля М. Изд. «Литерра» 2007.-45,67,68-69,101с.
14. Ferguson N.D., Davis F.M., Slutsky et al. Development of clinical de Finition for acute respiratory distress using the Delphi technigue//J. Crit. Care.- 2005 VOL.20- P.147-152,
15. Loscalzo, Joseph; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L.Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th Edition.— McGraw-Hill Professional, 2011.—ISBN 0-07-174889-X
