ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ПРЕПАРАТА (ИВАБРАДИНА) ПРИ АРИТМИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Ведение.

Лечение аритмий сердца - один из наиболее противоречивых вопросов кардиологии. Известно, что многие расстройства сердечного ритма имеют неблагоприятное прогностическое значение и поэтому  требуют назначения антиаритмичеких препаратов. В настоящее время у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) бесспорно доказана антиаритмическая эффективность только бета-адреноблокаторов и амиодарона (Метелица В.И., 2002) [1]. Это диктует необходимость поиска путей оптимизации и улучшения антиаритмической защиты при ИБС.

Одним из важных и перспективных направлений в области поиска и создания новых эффективных средств лечения больных ИБС и ее осложнений в виде нарушений ритма сердечной деятельности могут явиться специфические брадикардические препараты (СБП). В определенном диапазоне доз эти препараты значительно уменьшают частоту сердечных сокращений и оказывают выраженное антиаритмическое и противоишемическое действие (Harron D.W.G. et al., 1985). При этом практически не изменяются такие важные показатели гемодинамики и деятельности сердца, как артериальное давление, сердечный выброс, сократительная функция миокарда (Чичканов Г.Г. и соавт., 1997). В этом отношении СБП имеют ряд преимуществ перед препаратами, которые сейчас находят основное применение при ИБС - бета-адреноблокаторами, нитратами, антагонистами кальция (Ishibashi T. et al., 1990). Наиболее известными из испытываемых в настоящее время СБП является и ивабрадин, который отличается более специфическим воздействием на ионный ток в клетках синусового узла (Метелица В.И., 2002). СБП за счет увеличения времени диастолы увеличивают коллатеральный и магистральный коронарный кровоток. Так же они способны вызывать селективное расширение эпикардиальных отделов коронарных артерий (Schon U. et al., 1998). Эти вещества воздействуют непосредственно на синусовый узел, уменьшая скорость медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках. По данным ряда исследователей, они ингибируют анион-селективные хлорные каналы мембран.

Целью нашего исследования явилось изучение влияния ивабрадина на аритмическую активность у больных у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с хронической обструктивной болезнью легких после аортокоронарного шунтирования.

Нами проанализированы результаты лечения этим препаратом 120 пациентов ИБС в возрасте от 50 до 58 лет, , стабильной стенокардией напряжения II-III ФК.; в сочетании с ХОБЛ 1-2 ст .(60 пациентов); ХСН I-II А стадии. У 60 больных была проведена операция аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения в рамках с давностью около 3 лет.

Сформированы группы исследования: ИБС+ББ (n=21), ИБС+ХОБЛ (n=19), ИБС+ХОБЛ+кораксан (n=20), АКШ+ББ (n=22), АКШ+ХОБЛ (n=18), АКШ+ХОБЛ+кораксан (n=20). Пациенты группы ИБС+ББ и АКШ+ББ получали стандартную терапию ИБС с добавлением бисопролола 5-10 мг (доза ББ определялась ЧСС и АД). Пациенты группы ИБС + ХОБЛ и АКШ+ХОБЛ получали антиангинальную, антиагрегантную терапии, а так же терапию, направленную на улучшение бронхиальной проходимости - бронхолитики (тиотропия бромид или его комбинацию с β-2 агонистами длительного действия), муколитики (АЦЦ). Пациенты групп ИБС+ХОБЛ+кораксан и АКШ+ХОБЛ+кораксан вместо ББ получали кораксан (Сервье) в дозе 10 мг/сут. (по 5 мг х 2 раза в сутки) первый месяц, по 7,5 мг х 2 раза в сутки в течение последующих 2 месяцев.

Таблица 1  

Данные клинико-инструментальног обследования пациентов (1 визит)

Отмечено наличие желудочковых экстрасистол невысоких градаций во всех группах наблюдения на 1 визите с частотой встречаемости - 100%, наджелудочковых экстрасистол- 70%.

При терапии ивабрадином на 4 визите получено достоверное снижение числа желудочковых экстрасистол в 1,8 раза (на 46%) в группе ИБС+ХОБЛ+кораксан и в 2,4 раза (на 58%) в группе АКШ+ХОБЛ+кораксан.

При этом исходное количество наджелудочковых экстрасистол не изменилось.

В то же время нами не выявлено сколь-нибудь значимое изменение числа и тяжести наджелудочковых НРС в результате терапии ивабрадином.

Протективное антиаритмическое влияние ивабрадина в отношении желудочковых НРС было обусловлено несколькими основными эффектами препарата: антиангинальным и антиишемическим; устранением дисбаланса вегетативной регуляции сердечной деятельности (сочетанное снижение симпатикотонии и повышение активности воздействия на сердце парасимпатического звена ВНС); повышением глобальной и локальной сократимости миокарда ЛЖ; уменьшением дилатации ЛЖ сердца, улучшением его геометрии.

Выводы: Кораксан является эффективным антиангинальным средством при ускоренном синусовом ритме в комплексном лечении СН II-III ФК при сочетании с ХОБЛ как у больных после АКШ, так и без него. На фоне терапии отмечается снижение числа эпизодов, времени ишемической депрессии, а также желудочковых экстрасистол, что является благоприятным фактором.

Список литературы

1. Фурсова Е.А. Наджелудочковые нарушения ритма у больных приобретенными пороками сердца- возможности применения сердечных гликозидов. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2009. Т. 8. № 1. С. 133-136.