ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ ГЕМОСТАЗА И ФИБРИНОЛИЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА В АНАМНЕЗЕ

Согласно современным представлениям, одним из основных механизмов развития и прогрессирования ИБС является дестабилизация гемоваскулярного гемостаза. Нарушение функционального состояния эндотелия, повышение агрегационной активности тромбоцитов, вязкости крови играет роль триггера развития ИБС, обусловливая тяжесть течения и прогноз заболевания [4,8,9].
У здоровых лиц пожилого возраста наряду с умеренной хронической активацией системы свертывания крови происхо дит компенсаторное увеличение интенсивности фибринолиза. У больных ИБС выраженная гиперкоагуляция крови сопровождается депрессией фибринолитической системы, что приводит к дисбалансу коагуляции и фибринолиза. Последнее существенно увеличивает риск развития тромботических осложнений [3,4].
Для больных ИБС характерно снижение фибринолитической активно сти крови в ночные и ранние утренние часы [6].
У больных ИБС отмечается угнетение как ферментативного, так и неферментного фибринолиза, которое коррелировало с тяжестью клинических проявлений заболевания [1,7].
Изменение параметров фибринолитической системы свидетельствует о реакции всего эндотелия и не несет информации о ближайшем прогнозе заболевания. Системное повышение ингибитора активатора плазминогена не эквивалентно активации местных процессов свертывания крови, равно как и увеличение продукции активатора плазминогена не свидетельствует об усилении местного фибринолиза [2].
Определение общей фибринолитической активности крови не дает существенной информации, поскольку этот показатель снижен не только у больных ИБС, но и здоровых людей вследствие наличия прочной связи плазмина с антиплазминами [5].
С учѐтом сказанного, в работе ставилась цель изучить отдельные показатели гемостаза и фибринолиза у больных ишемической болезнью сердца, течение которой осложнилось постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС).
Под наблюдением на ходилось 43 человека, из них 23 страдали атеросклерозом коронарных артерий с клиникой ишемической болезни сердца ( I-я группа), у 19 была диагностирована ИБС с постинфарктным кардиосклерозом (II-я группа). Контрольную группу составили 22 практически здоровых человека. Средний возраст здоровых людей 36 лет, больных ишемической болезнью сердца 55,5 года, больных с сопутствующим ПИКС 57,5 года. Ишемическая болезнь сердца устанавливалась на основании типичной клинической картины стенокардии покоя или напряжения, наличия документированного инфаркта миокарда в анамнезе, рубцовых изменений миокарда или признаков хронической коронарной недостаточности по данным ЭКГ, стойких или упорно рецидивирующих нарушений ритма сердца и проводимости, не связанных с воспалительными и дистрофическими поражениями сердца иного генеза, рентгенологических признаков поражения аорты, стойких нарушений липидного обмена, особенно атерогенных типов гиперлипопротеидемии. В сомнительных случаях данные о дефиците коронарного резерва сердца выявлялись в процессе тредмил-теста.
Исследовались кровь из кубитальной вены и утренняя порция мочи. Для определения отдельных показателей гемостаза и фибринолиза использовались реактивы и стандартные методики научно - производственной фирмы «SIMKOLtd» (Россия).
Статистические расчеты проводились с использованием пакета прикладных программ Statistica 10, Microsoft Exce l. При анализе применялся метод вариационной статики для количества переменных величин (вычислялись такие показатели, как n, среднестатистическая медиана, стандартное отклонение).
Результаты исследования отдельных показателей гемостаза и фибринолиза отражены в представленной Табл.1.
                                                                                                                    Таблица 1

 Показатели активности свертывающей и фибринолитической систем у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда.

Примечание: р1 – достоверность различий по сравнению с нормой; р2 – достоверность различий при сравнении показателей основных групп.

Из Табл.1 следует, что концентрация фибриногена в крови у обследуемых больных не вы хо дит за пределы физиологического диапазона. В первой группе этот показатель составил 3,60+0,14 г/л (р1>0,05), во второй 3,84+0,16 г/л (р1>0,05). Сравнение полученных показателей между собой достоверных различий также не выявило (р2>0,05).
Анализ активности антитромбина III (АТ III) показал, что для больных ИБС характерно угнетение активности этого антикоагулянта, наблюдающееся у всех обследуемых пациентов. В первой группе этот показатель был снижен на 11,9%, относительно нормы (р 1< 0,01). Еще более выраженное угнетение антикоагулянтной активности крови отмечалось у больных ИБС с инфарктом миокарда в анамнезе – 80,3+1,6% (р1< 0,001). При этом полученный показатель был существенно меньше показателя первой группы и эта разница достигала степени достоверности (р2<0,05).
При определении отдельных компонентов системы фибринолиза было выявлено снижение активности активаторного звена. Более динамичными оказались уровни активности активатора плазминогена в крови. Так, у пациентов с ИБС без сопутствующего постинфарктного кардиосклероза активаторная активность крови составила 91,9+ 2,0%, что значительно и достоверно ниже предела физиологических колебаний (р 1< 0,01). В группе больны х, перенесших инфаркт миокарда активность активатора плазминогена в крови была еще ниже – 81,4+1,5%. Причем, полученные цифры оказались не только вне пределов физиологического диапазона, но и были существенно меньше показателя активаторной активности крови, зарегистрирова нного в первой группе больных ИБС (р2< 0,05).
Сниженными оказались и концентрации плазминогена и плазмина, при этом степень снижения существенно не зависела от сопутствующего ПИКС.
Активность ингибиторного звена системы фибринолиза изучалась на примере определения содержания медленно- и быстродействующих антиплазминов. Активность их оказалась повышенной. Причем, уровень БДАП был несколько более высоким, чем антиплазминов замедленного действия. Сравнительный анализ указанных показателей различий достигающих степени достоверности не выявил (р2> 0,05).
Выводы:
1. Для больных ишемической болезнью сердца характерно умеренное повышение активности свертывающей системы крови за счет снижения уровня естественного антикоагулянта антитромбина III на фоне снижения фибринолитического потенциала (угнетение активаторов плазминогена и нарастание ингибиторных свойств крови).
2. У больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда регистрируется существенное нарушение гемостаза и фибринолиза за счет угнетения антикоагулянтной активности и ак тивности активатора плазминогена в крови.

Список литературы

1. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология)./ М.: Изд-во Моск. ун-та./ 1979./С.249.
2. Затейщиков Д.А., Аверков О.В., Грацианский Н.А. и др. Нестабильная стенокардия: тканевой активатор плазминогена, ингибитор тканевого активатора плазминогена, протеин С и другие факторы фибринолитической системы крови.// Кардиология./ 1991./ №4./С.36-39.
3. Коркушко О.В., Коваленко А.Н. Фибринолитическая система крови у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста.// Тер. ар хив./1980./ №8./С.15-19.
4. Лишневская В.Ю. Роль дестабилизации гемоваскулярного гомеостаза в развитии ишемии миокарда у больныхс ИБС старших возрастных групп.// Укр. терапевтический журнал./2004./№1./ С.98 -103.
5. Лукомский В.А., БелоусовЮ.Б. Гемостаз при ишемической болезни сердца.// Кардиология./ 1971./№1./ С.5- 10.
6. Селиверстова Г.П., Оранский И.Е. Ритм суточных колебаний некоторых показателей липидного обмена и системы фибринолиза при ишемической болезни сердца,// Кардиология./ 1978./№2./ С.130-132.
7. Сюрин А.А., Братчик А.М., Аникин Е.И., Скоробацкий В.С. Фибринолиз и микроциркуляция при ишемической болезни сердца.// Труды Крымского медицинского института./1985./Т.108./С.87 -90.
8. Cusack M.K., Marber M.S, Lanibiase P.O. et al. Sistemic inflammation in unstable angina is the result of myocardial necrosis// I A m Coll. Cardiol./2002./ Vol.39(12)./P.1917-1923.
9. Collen D., Lijnen H.R., Ve istrata M. Thrombolysis biplogical and therapeutic properties of new thrombolytic agents – Edinburg, London, Melbourne and New Yo rk.-1986.-173 p.