НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ЗОБЕ И ЕГО ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ

Аннотация.

В статье предлагается исследование, посвященное нарушениям костного метаболизма, являющихся следствием заболеваний щитовидной железы и их хирургического лечения. Данный вопрос представлен в медицинской литературе, он не является полностью изученным, и однозначного мнения по этому поводу пока нет.

Ключевые слова: Щитовидная железа, кальций-фосфорный обмен, костный метаболизм, остеопороз, паратгормон.

Актуальность.

Щитовидная железа является органом эндокринной системы и помимо других функций, выполняет функцию поддержки кальций-фосфорного гомеостаза в организме. Основное депо кальция в организме человека- костная ткань, которая выполняет не только роль каркаса, но и поддерживает кальций-фосфорный гомеостаз. Плотность костей может постоянно меняться. При тиреоидной патологии и ее хирургическом лечении нарушается баланс гормонов в организме, что может явиться причиной развития остеопороза и остеопатий. Остается много вопросов, касающихся механизма воздействия тиреоидных гормонов на костный метаболизм. Неоднозначно мнение насчет роли тиреокальцитонина и ТТГ в нарушении костного метаболизма при заболеваниях щитовидной железы.

Костная ткань достаточно изменчива и подвержена ремоделированию, которое поддерживают остеобласты и остеокласты, играющие противоположные роли в этом процессе [7].

Основным регулятором минеральной плотности костей является паратгормон, уровень которого связан с уровнем кальция в крови [2, 3]. Стоит отметить, что существует также прямое воздействие ТТГ на костную ткань. Свое действие ТТГ осуществляет через связь с рецептором к тиреотропному гормону (ТТГ-Р) [5]. Значимую роль оказывает протективный эффект эстрогенов на кость, при его отсутствии происходит увеличенная потеря костной ткани у пациенток с повышенным уровнем тиреоидных гормонов. Эстрогены уменьшают образование остеокластов, механизмом этого воздействия служит увеличение OPG, подавление синтеза интерлейкина-1, интерлейкина-6, фактора некроза опухолей α (TNFα) и макрофаг-колониестимулирующего фактора [4].

Дисбаланс гормональной регуляции кальциевого обмена кости может возникать после хирургического лечения заболеваний щитовидной железы. Возникает дисбаланс гормональной регуляции кальциевого обмена кости: увеличение паратиреоидного гормона и снижение или отсутствие тиреокальцитонина [1]. В случае удаления, повреждения паратиреоидных желез или сосудов, питающих ее, происходит снижение уровня паратгормона после операций на щитовидной железе [6].

Цель исследования.

Определить изменения в некоторых показателях костного метаболизма у пациентов страдающих зобом до и после операции на щитовидной железе.

Материалы и методы исследования.

Группу лабораторного исследования составили 30 женщин с зобом, поступивших на плановое оперативное лечение в отделение чистой хирургии РКБ №4 города Саранска, возраст пациентов составлял от 35 до 64 лет. Продолжительность заболевания составляла от 2 лет до 15 лет, без учета рецидивов узлового зоба. У пациентов с рецидивным зобом давность первой операции составляла в среднем 21 год. Узловой зоб был у 6 (20%) больных, рецидив узлового зоба наблюдался у 5 (17%) больных, диффузно-узловой зоб у 19 (63%). Исследуемым выполнялось оперативное пособие: гемитиреоидэктомия – 20%, удаление рецидивного зоба – 17%, субтотальная резекция щитовидной железы – 53%, тиреоидэктомия – 10%. Для исследования гормонального статуса и кальций- фосфорного обмена производилось взятие крови у больных до и после операции на третий день, в крови определялись уровни паратгормона, Ca и P. Состояние плотности костной ткани оценивалось методом рентгеновской денситометрии костей предплечья на аппарате «Osteosys EXA-3000», по Т-критерию и Z- критерию. За норму принимали если T-score больше – 1, значения от – 1 до -2,5 оценивались как остеопения, значения индекса Т-score менее – 2,5 как остеопороз.

Результаты и обсуждение исследования.

36,6% женщин, из числа исследуемых, не достигли менопаузы. Данные рентгеновской денситометрии показали, что среди женщин, не достигших менопаузы, пониженная МПКТ (остеопения) встречалась в 54,5% случаев, а у женщин после менопаузы в 58%. Остеопороза (T-score меньше – 2,5) у пациентов обнаружено не было (Табл.1) Достоверной прямой зависимости между длительностью заболевания и изменениями минеральной плотности костей обнаружено не было.

Таблица 1

Исследование уровня кальция и фосфора крови до операции выявило достоверное снижение кальция и увеличение фосфора (р<0,01) у женщин с признаками остеопении.

Наблюдалось снижение уровня кальция и паратгормона у больных при всех видах оперативного пособия (Табл.2), достоверно значимых отклонений в изменении показателей при сравнении разных групп не выявлено (р>0,05), это свидетельствует, что снижение уровня кальция и паратгормона не определяется объемом операции.

Таблица 2

Заключение.

1.   Изменение минеральной плотности костей происходит у пациенток с зобом как до менопаузы, так и после нее, причем зависимости между длительностью заболевания и уровнем снижения плотни костей не выявлено.

2.    Степень снижения Ca и паратгормона в крови после операций на щитовиденой железе не связана с выбором оперативного пособия.

Полученные данные не дают возможности учитывать механизмы участия щитовидной железы в регуляции

костного метаболизма, роль оперативных вмешательств в развитии остеопороза и в целом в нарушении фосфорно-кальциевого обмена в организме. Нет ясности в реабилитации больных после тиреоидэктомии в условиях отсутствия в организме тиреокальцитонина. На кафедре госпитальной хирургии начаты исследования по изучению патофизиологии костной системы при заболеваниях щитовидной железы. Результаты исследований помогут раскрыть механизмы костных нарушений при тиреопатологии и могут явиться теоретической основой послеоперационной реабилитации пациентов.

Список литературы

1. Данилов Н.В. Тактика ведения пожилых пациентов, оперируемых по поводу узлового зоба // Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Рязань, 2014.

2.     Дедов И.И, Мельниченко Г.А, Фадеев В.В. Эндокринология: учебник. – М.: Медицина, 2000. – 630 с.

3.     Черенько С.М. Первичный гиперпаратиреоз: основы патогенеза, диагностики и хирургического лечения / Черенько Сергей Макарович. – Киев. 2011. 148 с.

4.     Bassett J.H.D., Williams G.R.//Trends Endocrinol. Metab. – 2003. – Vol. 14. – P. 356 – 364.

5.     Greenspan F.S., Gardner D.G. Basik and Clinical Endocrinology. – 7 – th. Ed. – New York, 2001. – P. 330 – 335.

6.     Lindblom P., Westerdahl J., Bergenfelz A. Low parathyroid hormone levels after thyroid surgery: A feasible predictor of hypocalcemia // Surgery. – 2002. – Vol 131, №5. – P. 515 – 520.

7. Manolagas S.C. // Endocr. Rev. – 2000. – Vol. 21. – P. 115 – 137.