Новости
09.05.2023
с Днём Победы!
07.03.2023
Поздравляем с Международным женским днем!
23.02.2023
Поздравляем с Днем защитника Отечества!
Оплата онлайн
При оплате онлайн будет
удержана комиссия 3,5-5,5%








Способ оплаты:

С банковской карты (3,5%)
Сбербанк онлайн (3,5%)
Со счета в Яндекс.Деньгах (5,5%)
Наличными через терминал (3,5%)

ИНДИВИДУУМНАЯ КАРТА РЕЗИСТЕНТНОСТИ В ПАТОЛОГИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Авторы:
Город:
Чебоксары
ВУЗ:
Дата:
03 марта 2016г.

Целью настоящих исследований явилась разработка авторской ―Индивидуумной карты резистентности‖ для возможного применения в практике здравоохранения заболеваний легких.

 Первые научные сообщения о реактивности организма в патогенном процессе и индивидуализации профилактики и диспансеризации нами делались достаточно давно [1], термин «индивидуумная карта резистентности» используется нами впервые [2], имея ввиду, что резистентность – это устойчивость (степень устойчивости) организма к воздействию различных повреждающих агентов. Индивидуальная реактивность организма во многом определяет индивидуальную резистентность, что, по нашему мнению, условно можно выразить с помощью индекса резистентности, который будет определяться по формуле:

 где ИРО – индивидуальная реактивность организма,

 ПФ – патогенные факторы окружающей среды.

 Индекс резистентности является показателем устойчивости организма с определенной индивидуальной реактивностью к воздействию патогенных и непатогенных факторов внешней среды.

 Индекс резистентности для здорового организма должен составлять 1±0,2, поскольку взаимодействие организма и факторов окружающей среды сбалансировано, и гомеостаз при этом не нарушен. Нормальная индивидуальная реактивность организма в данном случае обеспечивает приспособление его к воздействию патогенных и условно-патогенных факторов среды. Существенное снижение индекса резистентности (<1,0) может обусловливать формирование патогенного процесса и развитие заболевания, что возможно при низкой генетической или приобретенной реактивности или при воздействии чрезвычайных факторов среды (резкие экологические, климато-географические, социально-бытовые сдвиги и т.д.). Чем выше реактивность организма, тем больше его адаптационные резервы (индекс резистентности). Если рассматривать индивидуальную реактивность организма с учетом реактивности анатомо-функциональных систем с позиций современной системологии, то динамику и результаты взаимодействия организма с факторами внешней среды условно можно выразить следующим образом:

    

 где ЦНС – центральная нервная система, ВНС–вегетативная нервная система, ЭС–эндокринная система, ССС – сердечно-сосудистая система, ИС – иммунокомпетентная система, СК–система крови, ДС – дыхательная система, ПС – пищеварительная система, ПЖС печеночно-желчевыделительная система, МПС – мочеполовая система, КСС–костно-суставная система, СМ – скелетная мускулатура, ОЗ – органы зрения, ОС и ВА – органы слуха и вестибулярный аппарат, КП – кожные покровы. Правда, с позиции анатомо-функциональных систем деление на ЦНС и ВНС достаточно условно, ибо высшие центры ВНС находятся в ЦНС.

 В настоящее время хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является проблемой мировой медицины. В некоторых странах мира распространенность ХОБЛ превышает 20% (Чилия), в Мексике около 6%. По данным Самарской области России (жители 30 лет и старше) распространенность ХОБЛ составило 14,5%. При этом в понятие ХОБЛ не включают бронхиальную астму и другие заболевания, ассоциированные с плохо обратимой бронхиальной обструкцией (муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, облитерирующий бронхиолит). ХОБЛ является одной из главных причин нетрудоспособности, инвалидности и смертности взрослого населения, ибо имеет неуклонно прогрессирующий характер течения с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце (И.В. Лещенко с соавт., 2004). Авторы, высокую заболеваемость ХОБЛ связывают все ухудшающимися экологическими условиями и повсеместно распространенной вредной привычкой – курением. Курение в 90% случаев признается основным фактором риска развития ХОБЛ, однако лишь у 15%-20% курящих выявляется особая чувствительность к действию табака. Не у всех жителей крупных городов, работающих в условиях вредных производств, развивается бронхиальная обструкция (Т. В. Ивчик, 2004). Поэтому мы считаем, что в формировании ХОБЛ определяет внутренняя индивидуальная реактивность. Предполагается, наличие группы генов восприимчивости ХОБЛ, включающих гены фактор некроза опухоли – альфа, трансформирующего фактора роста – бета (Н. А. Дидковский, 2005). Известно, табакокурение способствует развитию заболевания легких. Особое значение имеет нарушение функций нейтрофилов при заболеваниях, ассоциированных с курением (E. Pace et al., 2011). При исследовании β- HD-2 в смывах из ротоглотки и слизистой бронхов у курящих больных внебольничной пневмонией установлено существенные подавления механизмов врожденного иммунитета, которые частично нивелировалось, увеличением концентрации перекиси водорода и каталазной активности. По мнению специалистов, при курении увеличивается синтез интерлейкина-8 и снижается продукция β-HD-2 эпителиальными клетками ротовой полости (R. Mahanonda et al., 2009). Табакокурение вызывает дефицит сурфактанта и снижает диффузионную способность легких по кислороду. Таким образом, у курящих значительно возрастает вероятность развития респираторного дистресс- синдрома (РДС). При культивировании эпителиоцитов при их получении из щеточной каймы у больных ХОБЛ и здоровых добровольцев показано, что при курении снижается Индивидуумная карта резистентности.

    

 Данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что будет сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от место жительства.

 Карта 1. Индивидуумная карта резистентности.

 продукция β-HD-2 и простагландина Е2. Все это, вероятно, способствует развитию инфекционного процесса из-за повышения проникновения бактерий в эпителиальные клетки (W.Zhang et al., 2011). Анализ этих литературных данных позволяет считать, что табакокурение существенно снижает реактивность и резистентность организма к инфекционным факторам, в частности, способствует развитию ХОБЛ и других воспалительных заболеваний легких (карта 1.) Распространенность бронхиальной астмы по данным кросс-секционного исследования (T. To, S. Stanojevic at al., 2012 ) в ряде стран составляет 4,27%, при наибольшей частоте в Австралии – 20,96%, в РФ – 2,50%, а в Украине – 2,77%. Известно, что данное аллергическое заболевание имеет наследственную предрасположенность. В литературе изучалось наличие ассоциации между полиморфизмом гена TLR-4 (Asp 299Gly) и развитием атопической и неатопической бронхиальной астмой у взрослых больных в популяции Крыма (Ю.А.Бисук, 2014). Ген TLR-4 локализован в хромосоме 9q32-33. Полиморфный участок Asp 299Gly гена TLR-4 представляет собой однонуклеотидную замену аденина (А) на гуанин (G) в положении +896 экзона 3, которая приводит к аминокислотной замене аспарагиновой кислоты на глицин в 299 положении полипептидной цепи рецептора (A.Simpson, F.Martinez, 2010).

 Для исследования полиморфизма от Asp 299Gly гена рецептора TLR-4 в популяции Крыма принимали участие только лица, родившиеся в данном регионе (Ю.А. Бисук, 2014). Для анализа полиморфизма гена TLR-4 (Asp 299Gly) был использован метод аллель-специфической полимеразной цепной реакции с электрофоретической детекции. Было установлено, что полиморфизм TLR-4 (Asp 299Gly) связан с риском развития атопической бронхиальной астмы в популяции Крыма. Протективными свойствами по отношению к развитию атопической бронхиальной астмы обладают генотип АА (Asp 299 Asp) гена TLR-4. При атопической бронхиальной астме частота аллели G достоверно выше, а частота аллеля А ниже по сравнению с неатопической бронхиальной астмой. Повышенный риск развития атопической бронхиальной астмы у лиц с гетерозигодным генотипом AG (Asp 299Gly) связан с ответом иммунной системы на эндотоксин (A.Lundberg et al., 2008). Следовательно, приходится констатировать, что у лиц с полиморфизмом АА (Asp 299Gly) гена TLR-4 снижена реактивность к факторам, способствующим развитию атопической бронхиальной астмы, что позволяет считать данные полиморфизм гена является риск-фактором развития атопической бронхиальной астмы (карта 2). Индивидуумная карта резистентности.

    

 Данная индивидуумная карта резистентности должна иметь электронную и бумажную версии, что будет сопровождать каждого индивида всю жизнь, независимо от место жительства.

 Карта 2. Индивидуумная карта резистентности.

 Следовательно, учет генетической и приобретенной индивидуальной реактивности через индивидуумную карту резистентности позволяет строить эффективную первичную и вторичную профилактику заболеваний органов дыхания.

 Список литературы

1.   Бисук Ю.А. Полиморфизм (Asp299Gly) гена TLR-4 у взрослых больных бронхиальной астмой с атопическим и неатопическим фенотипом в популяции Крыма.//Пульмонология. М. 2014.№3.С.68-72.

2.   Дидковский Н.А. Наследственные факторы при болезнях органов дыхания // Пульмонология. 2005. №4. С.53-60.

3.   Иванов Л.Н. Профилактика, диспансеризация и индивидуальная реактивность организма. Вестник АМН СССР.- М., 1987. №2. - С.72-74

4.   Иванов Л.Н., Колотилова М.Л. От роли реактивности организма в патогенном процессе до индивидуумной карты резистентности. Ж.Здравоохранение Чувашии. Чебоксары. 2013, № 4 .- С. 16-21.

5.   Ивчик Т.В. Роль наследственных факторов в формировании и прогнозировании хронической обструктивной болезни легких: Автореф. дис. д-ра мед.наук. СПб, 2004. 46с.

6.   Лещенко И.В., Овчаренко С.И., Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких: Практическое руководство для врачей: федеральная программа (электронный ресурс). М.; 2004.35с.

7.   Lundberg A., Wikberg L.A., Ilonen J. et al. Lipopolysaccharide-induced immune responses in relation to the TLR- 4 (Asp 299Gly) gene polymorphism. Clin. Vaccine Immunol. 2008; 15(12): 1878-1883.

8.   Mahanonda R., Sa-Ard-Iam N., Eksomtramate M. et al. Cigarette smoke extract modulates human beta-defensin-2 and interleukin-8 expression in human gingival epithelial cells. J. Periodontol. Res. 2009; 44(4): 557-564.doi: 10.1111/j.1600-0765.2008.01153.x.

9.   Pace E., Giarratano A., Ferraro M. et al. TLR-4 upregulation underpins airway neutrophilia in smokers with chronic obstructive pulmonary disease and acute respiratory failure. Hum. Immunol. 2011; 72(1):54-62. doi: 10.1016/j.humimm. 2010.09.009.

10. Simpson A., Martinez F.D. The role of lipopolysaccharide in the development of atopy in humans. Clin.Exp. Allergy. 2010; 40 (2):209-223.

11. To T., Stanojevic S., Moores G. et al. Global asthma prevalence in adults: findings from the cross-sectional world health survey. BMC Publ.Hlth. 2012; 12 (1):204.

12. Zhang W., Case S., Bowler R.P. et al. Cigarette smoke modulates PGE(2) and host defense against Moraxella catarrhalis infection in human airway epithelial cells. Respirology 2011; 16 (3): 508-516. doi: 10.1111/j.1440- 1843.2010.01920.x.