ПОКАЗАТЕЛИ УРОВНЕЙ ТРОПОНИНА I У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В СОЧЕТАНИИ С НАРУШЕНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В настоящее время отмечается тенденция к росту числа аллергических заболеваний, среди которых особое место занимает бронхиальная астма (БА). Ведущим симптомом БА является нарушение бронхиальной проходимости, которое сопровождается легочной гипертензией, что способствует нарастанию функциональных и органических изменений сердечно - сосудистой системы (ССС) [2].
По данным литературы гипертрофические, гиперпластические, фиброзные и структурные изменения миокарда являются основой для возникновения электрофизиологической неоднородности, ухудшения проводимости, нарушения процессов сокращения и расслабления миокарда [3]. Сокращение миокарда происходит благодаря контрактильному аппарату мышечных клеток, который состоит из тропонин- тропомиозинового комплекса [5]. Тропонины (Тн) I, Т и С являются компонентами этого аппарата. Эти три полипептида задействованы в регуляции акта сокращения - расслабления: ТнС - субъединица, связывающая ионы кальция, ТнТ - субъединица, связывающая тропониновый комплекс с тропомиозином, а ТнI обладает ингибирующей активностью по отношению к АТФазе актомиозина. Повышение уровня ТнI является поздним диагностическим маркером повреждения миокарда, диагностическая чувствительность ТнI достигает 100% [1,4]. Было доказано, что повышение уровня ТнI является достоверным маркером повреждением миокарда у больных инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией и миокардитом, так как при этих заболеваниях отмечается значительное (от 40 до 100 кратное) повышение данного кардиального маркера [6]. Однако, согласно данным Horwich T.B., Patel J. и других авторов повышение уровня Тн может быть связано с нарушением диастолической функции миокарда [7,8,9]. Доступные нам данные об изменениях ТнI у больных БА, имеющих нарушение кардиогемодинамики, немногочисленны и противоречивы.
Цель работы
Изучение уровней ТнI у больных БА, имеющих кардиогемодинамические изменения. Материалы и методы
Было обследовано 34 больных (10 мужчин и 24 женщины), страдающих БА более 5 лет. Возраст от 22 до 54 лет. Диагноз БА был верифицирован согласно приказу GINA (2012 г.) 20 пациентов имели персистирующее течение средней степени тяжести и 14 – тяжелое персистирующее течение. У всех пациентов нами была проведена оценка показателей кардиогемодинамических изменений, определяемых с помощью ЭКГ, ХМЭКГ, ЭхоКГ. В качестве кардиологического маркера был выбран ТнI. Концентрация ТнI определялась тест-системой ELISA KIT фирмы DIAGNOSTIC AUTOMATTION, INC (USA).
Результаты
Анализ полученных результатов показал, что концентрация ТнI составила от 0,51 до 1,768 нг/мл. Данные результаты ТнI превышают верхнюю границу нормы (0,5 нг/мл). Согласно среднему уровню ТнI пациенты были разделены на 2 группы: первая – с уровнем тропонина выше 0,9 нг/мл, вторая - ниже 0,9 нг/мл. В 1 группу вошли 14 больных, средний возраст которых составил 45 лет. Среди них 8 больных с персистирующим течением средней степени тяж ести (3 ступень), 6 больных – с тяжелым течением БА (4 ступень). Длительность заболевания БА от 6 до 30 лет. 20 больных составили вторую группу, средний возраст которых 41 год. У 11 пациентов – 3 ступень, у 9 – тяжелое течение заболевания. Длительность БА варьировала от 5 до 45 лет (таб.1).
Результаты уровней ТнI показали достоверное различие между 1 и 2 группами (р < 0,01) (таб.1). При определении корреляционных связей между длительностью и тяжестью течения БА и уровнем тропонина регистрируется слабая обратная связь со стажем заболевания (r= -0,18).

                                                                                                                              Таблица 1
  Распределение больных БА по уровню ТнI.

**-р < 0,001

При оценке ЭКГ у большинства пациентов выявлены признаки гипертрофии миокарда обоих желудочков, отмечалось нарушение проводимости в виде блокады правой и левой ножки пучка Гиса, изменения зубца Т в виде сглаженности и снижения его амплитуды, характеризующие диффузные метаболические изменения в миокарде. У больных первой группы выявлялись следующие изменения: Р-pulmonale (у 7% больного), блокада правой ножки пучка Гисса (у 2 больных), левой ножки пучка Гисса (у 14% больноых), признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ) зафиксированы (у 21 % больных) и метаболические изменения миокарда (у 28 % больных). При изучении показателей пациентов 2-й группы были установлены следующие изменения: Р- pulmonale (у 5 % больных), блокада правой ножки пучка Гисса (у 10 % больных), признаки гипертрофии ЛЖ зафиксированы (у 15 % больных) и метаболические изменения миокарда (у 20 % больных).
Результаты ХМЭКГ выявили нарушения ритма в виде синусовой тахикардии у 12 пациентов в 1-ой группе, у 16 – во 2-ой; суправентрикулярной экстрасистолии (CЭ) - у 13 человек в 1-ой группе, у 14 – во 2ой; желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) у 7 пациентов в 1-ой группе и у 5 – 2-ой группе. Среди обследованных пациентов обеих групп ЖЭ высоких градаций определялась у 7 пациентов (у 4-х больных в 1 группе и у 3-х пациентов – во 2-ой) (Табл.2.).

                                                                                                                              Таблица 2
Изменения ЭКГ по данным ХМЭКГ у больных БА

При изучении показателей допплер-ЭхоКГ было обнаружено нарушение диастолической функции правого желудочка (ПЖ) в обеих группах в единичных случаях и ЛЖ у 8-ми больных 1 группы и у 4-х больных 2 группы, начальные признаки гипертрофии ПЖ 5,5+0,3 мм в 1 группе и 5,05+0,3 мм во 2 группе.
У 12 больных с повышенным уровнем ТнI (среднее значение 0,99+0,08 нг/мл) отмечалось нарушение диастолической функции ЛЖ у 12 больных и ПЖ у 2х больных. По данным Н. И. Яблучанского диастолическая дисфункция является предиктором сердечно-сосудистых осложнений, поэтому пациенты с БА в сочетании повышенного уровня ТнI и нарушения диастолической функции ЛЖ требуют дальнейшего наблюдения с динамической оценкой ССС.
Таким образом, полученные результаты исследований показали, что у всех пациентов с БА отмечалось повышение уровеня ТнI, среднее значение которого составило 0,86+0,04 нг/мл. Корреляционная связь между повышением уровня ТнI и длительностью и степенью тяжести БА не была выявлена. Взаимосвязь концентрации ТнI и изменений ЭКГ отсутствовала.
Выводы
У всех больных БА было выявлено повышение уровня ТнI. У больных БА с более высоким уровнем ТнI отмечались нарушения ритма сердца и преимущественное нарушение диастолической функции ЛЖ, что требует дальнейшего наблюдения за данными пациентами.

Список литературы

1. В.А.Амелюшкина, Т.И.Коткина, В.Н.Титов Биохимические маркеры пораженного миокарда.- Клиническая лабораторная диагностика.- 1999.-№7.- С.25-32.
2. Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А.Г. Чучалина: в 2-х томах. Т.1.-М.:Агар.- 1997.- С.102-116.
3. В.К.Гаврисюк. Хроническое легочное сердце: современные классификационные, диагностические и лечебные подходы // Мистецтво лікування.-2004.-№1.- С.42-50.
4. В.Нетяженко, Ю.Мошковська. Сучасні погляди на роль визначення біохімічних маркерів ушкодження міокарда у хворих із гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST.- Ліки України.- 2004.- №2.- С.10-14.
5. С.В.Шалаев, М.В.Семухин, А.В. Панин Определение компонентов тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для кардиологической практики // Кардиология.- 2001.- №3.- С.84-86.
6. М.Б.Филипенко, И.И.Староверов, В.А.Амелюшкина, В.Н.Титов. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы – МВ в диагностике острого инфаркта миокарда // Кардиология.- 2001.- №3.- С.17- 20.
7. Missov E. The troponin comlex: a new biochemical approach to cardiac insufficiency. Arch Mal Coeur Vaiss.- 1998.- 91:12:Suppl:31-33.
8. Gutierrez C, Blanchard DG. Diastolic heart failure: challenges of diagnosis and treatment. Am Fam Physician.- 2004.- Jun 1:69(11):2609-16.
9. Horwich TB, Patel J, MacLellan WR, Fonarow GC. Cardiac troponin I is associated with impaired hemodynamics, progressive left ventricular dysfunction, and increased mortality rates in advanced heart failure. Circulation. - 2003.- Aug 19:108(7):833-8.