ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАЛЬЦИЕВОГО ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Даже относительно небольшое увеличение концентрации Са²⁺ в миоплазме сердца при его ишемии и гипоксии может вызвать активацию связанных с мембранами фосфолипаз с последующим изменением их фосфолипидного состава и проницаемости, в том числе и для ионов Са [6,4].

У больных ИБС часто определяется повышение ионизированной фракции Са в плазме крови. Между уровнем Са²⁺ и тяжестью клинического течения отмечается определенный параллелизм [1]. Кроме того, у больных ИБС установлена корреляционная связь между увеличением уровня ионизированного кальция и нарастанием содержания продуктов ПОЛ, что является одним из звеньев патогенеза ИБС [2,3].

Еще одним вероятным механизмом увеличения ионизированного кальция является изменение степени его связывания с фосфолипидами [5]. Противоречивость данных об уровнях общего кальция и его фракций у больных ИБС отчасти обусловлено тем, что в исследование включались пациенты с различной степенью активации перекисного окисления липидов [1,2,7].

Учитывая тот факт, что интегральная величина концентрации кальция в крови, как правило, не выходит за пределы функционального диапазона, особый интерес вызывает вопрос об изменении соотношения фракций кальция в плазме крови и влиянии этих изменений на уровень АД. В частности, повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺ у больных ГБ способствует избыточной стимуляции сокращения гладких мышц артериол, выделению катехоламинов, увеличению чувствительности клеток периферических тканей к гормональным и медиаторным влияниям. Эти нарушения являются следствием повышенного входа кальция через кальциевые каналы и снижения его элиминации из клетки за пределы плазматической мембраны или компартментализации в саркоплазматическом ретикулуме посредством Са-АТФазы [4].

Цель работы.

С учетом сказанного, в работе ставилась цель изучить отдельные показатели кальциевого гомеостаза у больных ишемической болезнью сердца с инфарктом миокарда в анамнезе.

Материалы и методы исследования.

Под наблюдением находилось 42 пациента, из которых 23 страдали атеросклерозом коронарных артерий с клиникой ишемической болезни сердца (I-я группа), у 19 больных ИБС был диагностирован постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Давность перенесенного острого инфаркта миокарда колебалась от 1 до 2,5 лет (II-я группа). Контрольную группу составили 20 практически здоровых людей в среднем 36 лет. Средний возраст больных ИБС составлял 55,5 года, больных ПИКС – 57 лет. ИБС устанавливалась на основании типичной клинической картины стенокардии покоя или напряжения, наличия документированного инфаркта миокарда в анамнезе, рубцовых изменений миокарда или признаков хронической коронарной недостаточности по данным ЭКГ, стойких или упорно рецидивирующих нарушений ритма сердца и проводимости, не связанных с воспалительными и дистрофическими поражениями сердца иного генеза, рентгенологических признаков поражения аорты, стойких нарушений липидного обмена, особенно атерогенных типов гиперлипопротеидемии. В сомнительных случаях данные о дефиците коронарного резерва сердца выявлялись в процессе тредмил-теста. Диагноз ПИКС подтверждали результаты анамнеза, динамического изучения показателей ИБС и данными ультразвукового исследования сердца.

Таблица 1

Содержание кальция, его фракционный состав в крови и уровень кальциурии у больных ИБС с острым инфарктом миокарда в анамнезе (М+м).

Примечание: р₁- достоверность различий по сравнению с нормой; р₂- достоверность различий между группами.

Полученные в результате нашего исследования данные свидетельствуют, что концентрация общего кальция в плазме больных, страдающих ИБС практически не отличалась от нормы (р₁>0,05), что согласуется с данными литературы.

Из представленной таблицы видно, что концентрация ионизированного кальция в группе больных с ИБС составила в среднем на 0,41 ммоль/л ниже, чем в группе здоровых лиц (р₁<0,05).У больных ИБС и ПИКС этот показатель оказался также несколько ниже нормы.

При анализе показателей связанного кальция в плазме крови выявлено достоверное повышение этого показателя у больных ИБС и больных с ИБС и ПИКС, 1,66 и 1,59 ммоль/л соответственно. Составные части этого показателя – кальций, связанный с белками и кальций, связанный с неорганическими соединениями также оказались выше нормативных значений. При этом во всех группах различия выявились статистически достоверными (р₂<0,05).

Анализируя внутриклеточную концентрацию кальция обследуемых больных следует отметить, что концентрация его в эритроцитах у больных ИБС и у больных с ИБС и ПИКС была выше, чем у здоровых лиц, причем оба показателя являются достоверно выше, чем в группе здоровых лиц.

При анализе суточной экскреции кальция с мочой отмечается гиперкальциурия у больных и I-й и II-й клинических групп. Ее интерпретация была бы не сложной и логичной, если бы не нормальный уровень общего кальция в крови. Увеличение экскреции кальция с мочой может быть связано со снижением канальциевой реабсорбции кальция. Учитывая нормальный уровень общего кальция в крови, можно предположить, что некоторое повышение активности паращитовидных желез компенсирует потерю кальция в проксимальных канальцах.

Выводы.

1.     У больных ИБС наблюдается перераспределение пула кальция в организме, проявляющееся снижением ионизированной фракции на фоне повышения уровня связанного кальция, его внутриклеточной концентрации и увеличения экскреции вышеуказанного двухвалентного катиона с мочой.

2.     Перенесенный острый инфаркт миокарда и сформировавшийся впоследствии постинфарктный кардиосклероз не приводят к существенным изменениям основных показателей кальциевого гомеостаза.

Список литературы

1.     Белоусов С.С., Садковая Р.М. Содержание ионизированного кальция в плазме крови при хронической ишемической болезни сердца // Советская медицина.-.1984.-.№7.-.С.3-5.

2.     Горб Г.Д., Руденко Н.Н., Шевчук И.А., Алемасова А.С. Фракционный состав кальция сыворотки крови при перекисном варианте течения хронической ишемической болезни сердца. Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность // Здоровье.-1989.-С.48-51.

3.     Кирга П.К., Вигел Э.Л., Манник Г.Н. Значение нарушений гомеостаза кальция в механизме развития ишемической контрактуры сердца// Кардиология.-1987.-№7.-С.76-80.

4.     Каган В.Е., Савов В.М., Диденко В.В., и др. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца// Бюлл. Эксперементальной биологии и медицины.-1983.-№4.-С.46-48.

5.     Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца // М.-Медицина.- 1984.- 272 с.

6.     Buja L.M., Chien K.R., Burton K.P. et al. // Annual Meeting of American Sec. 1nt. Soc. Heart Res. 4th: Proceediny-New York, 1983.-P.421-431.

7.     Gurtler L.G. Benker H., Oppitz K.H. et al. Iontsiertes Calcium and Gesamcalciumim Serum Vergleichentle Bestimnumgbeider Parameter bei Normalpersonen and Patientenmitverschiedenen Krankheiten // Arztl. Lab.-1984.-Bd 30.- H.7.-P. 197-203.