24 декабря 2016г.
Ретинопатии недоношенных являются вазопролиферативными расстройствами сетчатки, возникающими у новорожденных недоношенных детей. Это является причиной детской слепоты. В связи с хорошей выживаемостью недоношенных детей, ретинопатии стали ведущей причиной предотвращения детской слепоты во всем мире. Для этого существует простой скрининг-тест. Его делают в течение нескольких недель после рождения врачи офтальмологи. Ретинопатии впервые появились в 1940-х и 1950-х годов, тогда они назывались ретролентальная фиброплазия.
Термин ретинопатия недоношенных или ретролентальная фиброплазия был впервые введен в 1942 году Терри и определен как прогрессирующее расстройство исключительно у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. Суть его в том ,что за линзой образуется фиброзная ткань и это приводит к слепоте и серьезным нарушением зрения. Когда впервые было описано это заболевание его встречали редко, следовательно, мало интересовались, но спустя 10 лет она стала серьезной проблемой для всех педиатров и офтальмологов.В настоящее время она затрагивает тысячи детей во всем мире. Много исследований было проведено по всему миру с 1951 года, чтобы определить точный механизм этого заболевания. Офтальмологическая литература прошлого показывает ,что гипоксия у недоношенных детей стала главным причинным фактором для развития ретинопатии. Так она получила название бескислородная ретинопатия.Исследование, проведенное Szewczyk показало, что это была реакция незрелой нервной ткани на аноксию.Механизм объяснялся тем ,что из-за низкого напряжения кислорода в крови плода сосуды сетчатки глаза расширяются на начальном этапе. В последствии это приводит к отечности, транссудации и кровоизлияниям. Кэмпбелл впервые заметил закономерность у детей, подвергающихся интенсивной кислородной терапии. Было отмечено, что кислородное голодание может привести к возникновению на клеточном уровне изменений во время кислородной терапии, даже несмотря на то, что в окружающей среде кислород и уровень кислорода в крови возрастают. Эта парадоксальная ситуация, которая была названа как "гипоксические-аноксии" и будут происходить в результате инактивации окислительных ферментов от длительного воздействия высоких уровней кислорода.Равное внимание было уделено также скорости выхода из кислорода, так как было отмечено, что это приводит к минимальным повреждение сетчатки, вызванное гипероксией. Таким образом, возникла необходимость контролировать кислород и до начала напряжения кислорода, осуществляется мониторинг офтальмоскопически сосудов сетчатки.
Были рекомендованы следующие принципы для кислородной терапии:
1. Кислород следует давать недоношенным детям оказались гипоксией или подозрением на нее;
2. При высоких концентрациях кислорода необходимо в течение всего времени вести мониторинг напряжения кислорода в артериальной крови;
3. Офтальмоскопический мониторинг вазоконстрикции сетчатки глаза должно быть сделан через регулярные промежутки времени, и когда отмечается сужение, то обнаруживается, быстрое снижение концентрации вводимого кислорода ,что может предотвратить повреждение сетчатки глаза;
4. Кислородная терапия должна осторожно вводиться и ограничиваться только конкретными указаниями. Влияние кислорода на незрелую сосудистую сеть сетчатки была описана в два этапа:
1. начальная стадия или сосудосуживающая фаза: все происходит во время экспозиции гипероксии с подавление нормальной васкуляризации сетчатки. Этот механизм сосудосуживающего и облитерирующего влияния кислорода наблюдается преимущественно в развивающихся сосудах сетчатки. Это приводит к подавлению фактора роста эндотелия сосудов;
2. вторая стадия или вазопролиферативная фаза: все происходит во время смещение от кислорода к комнатному воздуху, и включает в себя дилатацию и извилистость существующих крупных судов с неоваскуляризации и пролиферации новых сосудов в стекловидное тело. Это происходит главным образом из-за внезапного всплеска эндотелия сосудов уровни фактора роста.
В 1950-х годах модель котенка была использована в большинстве экспериментов, поскольку его незрелые сосуды сетчатки показали селективную реакцию на кислород.В1994 году продемонстрировали хорошую, легко воспроизводимую и измеряемую модель мыши кислорода индуцированной ретинопатии.
В 1950-х годах модель котенка была использована в большинстве экспериментов, поскольку его незрелые сосуды сетчатки показали селективную реакцию на кислород.В1994 году продемонстрировали хорошую,легко воспроизводимую и измеряемую модель мыши кислорода индуцированной ретинопатии.Одну неделю мышей помещали в камеру с 75% кислородом в течение 5 дней, а затем они возвращаются к нормальному атмосферному воздуху.Сосудистый рисунок оценивали с помощью флуоресцентного декстрана перфузионного . Аномальная неоваскуляризация измеряется путем подсчета ядер новых сосудов,проходящих от сетчатки в стекловидное тело в сагиттальном сечении. Флюоресцентно-декстрановая ангиография выделяет всю сосудистую сеть сетчатки,включая неоваскулярную. ГИПЕРОКСИИ индуцированных новых сосудов произошло на стыке между васкуляризированных и аваскулярных в середине периферии . Ретинальная неоваскуляризация была замечена на 17-й день и 21-й день, после рождения. Таким образом, из этого исследования был сделан вывод о том, что неоваскуляризация была замечена после потери патентных судов в центральной части сетчатки из-за воздействия гипероксии. Переход от гипероксии к комнатному воздуху вызывает относительную ишемию сетчатки и развитие неоваскуляризации было замечено на границе перфузией и не перфузируемой сетчатки.
Список литературы
1. Горчакова Н.Ю. Ретинопатии недоношенных/Н.Ю.Горчакова//Практическая медицина.2012.№7-1 (63).С.31.
2. Плотников А.И.,Неваленная Л.А.,Гейц Л.М.Учебное пособие/ Плотников А.И.,Неваленная Л.А.,Гейц Л.М.; Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Астраханская государственная медицинская академия, курс офтальмологии .Астрахань,2005. 3.Егоров В.В., НиколюкО.Ю., Смолякова Г.П., Кашура О.И. Ретинопатии недоношенных в приамурье/Здравоохранение Дальнего Востока.2003.№1.С.14-16. 4.Пасечникова Н.В. Новости медицины и фармации.2012.№Oft_1(417).С.63-67. 5.Сайдашева Э.И.,Горелик Ю.В.,Буяновская С.В.,Ковшов Ф.В. Ретинопатии недоношенных: особенности течения и результаты лечения у детей со сроком гестации менее 27 недель/Российская педиатрическая офтальмология.2015.Т.10.№2.С.28-32.
