04 февраля 2016г.
В течение последних десятилетий в практику изучения морфофункциональных особенностей головного мозга при патологии интеллекта, высших психических функций и речи, поведения и других нарушений, успешно внедрены и широко применяются прогрессивные и весьма информативные методы исследования (и диагностики) – например такие, как магнитно-резонансная томография (МРТ-томография), методы анализа хромосомного материала и пр. Эти данные опубликованы и активно обсуждаются в многочисленных источниках зарубежной литературы, которые невозможно исчерпывающе процитировать и, таким образом, требующие отдельного и специального аналитического обзора и обсуждения.
Излишне указывать на особый интерес, который представляют полученные результаты для понимания психологических, психо- и нейрофизиологических механизмах, лежащих в основе нарушения интеллектуальных, поведенческих речевых, сенсорных и иных нарушений, возникающих на разных этапах онтогенеза - у детей, подростков и юношей, составляющих основной контингент специальных коррекционных учреждений дефектологического профиля.
Среди наиболее важных результатов, полученных в последние десятилетия, следует указать на свидетельства о врожденном, т.е. первичной, патологии процесса миелинизации нейрональных проводящих путей, преимущественно субкортикальных, головного мозга. Можно думать, что данная патология в первую очередь влияет на нейрофизиологические механизмы проводимости нервных импульсов в центральных интернейрональных взаимоотношениях. Обращают также внимание новые данные о роли аномалий Х- хромосомы в происхождении патологии интеллекта и более сложных форм нарушений, обнаруживаемых в клинико-психолого-педагогической практике.
Эти результаты поддерживают наши представления о первичной неполноценности определенных структур головного мозга у больных с синдромом заикания и предопределяет патогенетически и патофизиологически детерминированный алгоритм его (заикания) психо-, физио- и медикаментозной терапии и методы его психолого-педагогической коррекции.
Вероятно, эта первичная неполноценность мозговых структур является особенно чувствительной и ранимой при нахождении заинтересованных организмов в сложных условиях окружающей среды, где приходится решать разнообразные по сложности приспособительные поведенческие задачи. В комфортных условиях (например в условиях изоляции) эта патология, как известно, скорее всего не проявляется.
Основанием для такой точки зрения являются представления Р.Е.Левиной (1969, 1975) о связи нарушений коммуникативной функции при заикании с негативным влиянием психогенных факторов.
Несмотря на многолетнюю историю изучения синдрома заикания, до настоящего времени не существует общепринятой точки зрения на клиническую картину и патогенез данного страдания (Van Riper,1982; В.М.Шкловский, 1994). При этом большинство исследователей соглашаются с тем, что в патогенезе и клинической картине данного страдания с разным весом принимают участие как психическая, так и неврологическая составляющие.
В современной литературе значительно, как указывалось, увеличилось количество работ, в которых сообщается о связи клинических проявлений синдрома заикания у больных с повреждением вещества мозга различной локализации.
С другой стороны несомненный интерес представляют те сообщения, а их подавляющее большинство, в которых неврологический статус у этих больных оценивается авторами как «рассеянная неврологическая микросимптоматика». При этом авторы этих данных не высказывают явных предположений о какой-либо патогенетической роли обнаруженной микросимптоматики в патогенезе заикания, что заставляет думать об их особом, преморбидном, значении.
Принимая как факт данные литературы о неврологическом статусе у больных с заиканием, мы, тем не менее, попытались обнаружить доказательные свидетельства о патогенетической роли обнаруживаемой неврологической патологии в возникновении и развитии синдрома заикания.
В связи с изложенным, в настоящей работе, как этапе изучения и разработки данной проблемы были определены следующие цели: 1) критически изучить и оценить особенности неврологического статуса у пациентов со сформировавшейся и устойчивой клинической картиной заикания; 2) попытаться ввести полученные данные о неврологическом статусе у пациентов с заиканием в характерные синдромологические рамки; 3) получить объективные и воспроизводимые данные о влиянии психогенных факторов на морфофункциональное состояние мозговых структур здорового человека, которые в дальнейшем можно было бы экстраполировать на людей, страдающих заиканием и использовать эти результаты в качестве метрик, при оценке особенностей клинической картины и эффективности процесса психотерапевтического воздействия.
Для достижения поставленной цели был изучен неврологический статус у 287 заикающихся в возрастном диапазоне от 15 до 27 лет, находившихся на излечении в одной из неврологических клиник г. Москвы; полученные данные были сравнены с результатами аналогичного исследования, проведенного у 189 клинически и практически здоровых лиц такого же возрастного диапазона без заметной неврологической и речевой патологии.
Неврологический статус изучался согласно стандартной процедуре неврологического обследования.
Анализ полученных результатов исследования показал, что практически у всех изученных пациентов, в отличие от контрольной группы, была выявлена симптоматика, свидетельствующая об органической неполноценности ЦНС. Такой вывод был сделан на основании обнаружения как у обследованных пациентов, так и в контрольной группе, в неврологическом статусе с разной представленностью упомянутые выше патологические знаки.
При этом важно подчеркнуть, что мы предпочитаем использовать термины «неполноценность, или недостаточность ЦНС», вместо другого, более строгого утверждения «патология мозга». Это, по нашему мнению, позволяет предположить, что в благоприятных условиях внешней среды, патология может и не проявляться.
Выявленные неврологические патологические симптомы проявлялись прежде всего в виде наличия, как правило негрубых, но четких признаков пирамидной недостаточности (96,6% против 14,8% у здоровых), т.е. прямой или косвенной заинтересованности заднелобной (пирамидной) и частично премоторной коры, а также знаки, указывающие на вовлечение нижележащих субкортикальных экстрапирамидных образований мозга – т.е. филогенетических более древних структур, а именно – бульбарного (псевдобульбарного) уровня – 68,6% при заикании против 5,8% у здоровых, мозжечкового (59,4% против 2,6%) и стриопаллидарного (37,7% против 1%) уровней головного мозга.
Таким образом, на основании приведенных выше данных, нами были выделены следующие симптомокомплексы:
1. Корково–бульбарный (псевдобульбарный);
2. Корково–мозжечковый;
3. Корково – стриопаллидарный.
Из приведенных результатов сравнительного клинического изучения заикающихся и практически здоровых людей, прежде всего следует сделать вывод о том, что, во-первых, при заикании практически во всех случаях обнаружены объективные неврологические свидетельства о систематической заинтересованности иерархически самых старших и филогенетически наиболее молодых кортикальных образований мозга. Во- вторых, морфофункциональная недостаточность кортикальных структур с шагом приблизительно в 10% сочеталась с вовлеченностью субкортикальных образований в следующем порядке - бульбарного, мозжечкового и стриопаллидарного уровней мозга.
Отдавая себе отчет о необходимости привлечения большего количества доказательств для квалификации приведенных выше симптомокомплексов как самостоятельных клинических вариантов более общего синдрома –«заикательной болезни», (где, вероятно, собственно заикание является одним из симптомов, но клинически и социально наиболее драматически и эмоционально выраженным и значимом), мы, тем не менее, предполагаем, что, каждый из данных симптомокомплексов может быть: а) прежде всего, удовлетворительно описан типичной клинической парадигмой и прежде всего в виде определенного характера заикания; далее, б) может быть найдена этио- и патогенетическая корреляция каждого конкретного симптомокоплекса с теми или иными экзо- и эндогенными патологическими факторами, и, наконец, в) полученные данные могут быть рассмотрены как конкретные клинические варианты, уточняющие и определяющие рамки доселе маловразумительного и неконкретного, с точки зрения клинициста, синдрома т.н. «минимальной мозговой дисфункции» (ММД), выделенного, как известно, на основании данных преимущественно психолого–педагогических исследований, где анализируются причины неуспешности обучения учащихся в начальной школе и наиболее широко распространенных в медицинской и психолого-педагогической практике. Быть может такие представления могут быть положены в начало проведения серии более глубоких исследований других вариантов упомянутого диагноза ММД.
Пересмотр полученного материала в свете приведенных современных данных текущей литературы позволяет с большей уверенностью предполагать определяющую роль морфофункциональной неполноценности отмеченных структур головного мозга в формировании клинических проявлений обсуждаемой патологи.
Многолетний опыт различных клинических и психолого-педагогических научных школ, как в России, так и за рубежом показал, что наиболее эффективным и, как очевидно, адекватным методом лечения обсуждаемой патологии является коррекционная логопедическая работа, включая в обязательном порядке психотерапию (Левина Р.Е., 1969, 1975; см. обзоры Van Riper, 1982; В.М.Шкловский, 1994).
В то же время до сих пор не ясны психо- и патофизиологические механизмы позитивного воздействия лого- и психотерапии на клинические проявления и динамику синдрома заикания, каковы ее «точки приложения» при благоприятных исходах - т.е. коррекцию психической составляющей синдрома, или же влияние на морфофункциональную недостаточность вещества мозга. Непонятны также причины неудачных или кратковременных результатов психотерапии, что также практически не проанализировано в литературе.
Поскольку, как показано в работах ранних и современных выше авторов, наиболее эффективным психотерапевтическим воздействием при данной патологии оказывается внушение, в частности, в гипнозе, нам представляется целесообразным и важным выяснить и доказать, оказывает ли внушение в гипнозе влияние именно на мозговые нейро- и психофизиологические механизмы, т.е. на мозговой субстрат. Существуют ли объективные критерии такого влияния?
Для получения ответа на поставленный вопрос было решено на начальном этапе проверить, влияет ли внушение в гипнозе у здоровых людей на морфофизиологическое состояние их мозга. Если такое влияние будет обнаружено, то каковы его критерии?
Как известно на современном этапе знаний наиболее объективную и адекватную информацию об обсуждаемых процессах можно получить с помощью применения нейрофизиологического метода регистрации вызванных потенциалов (ВП) в ответ на сенсорный стимул, поскольку данный электрографический феномен, как уже показано в многочисленных исследованиях, довольно тонко отражает, с одной стороны, морфофункциональное состояние мозгового субстрата на различных этапах онтогенеза, а также влияние на ЦНС разнообразных сенсорных и экстрасенсорных факторов – с другой.
С этой целью в представленной работе на данном начальном этапе было предпринято изучение влияния внушения в гипнозе на вызванную электрическую активность головного мозга в процедуре эриксоновского гипноза у нормально слышащих испытуемых - добровольцев без неврологических и речевых нарушений.
Было исследовано 6 практически и клинически здоровых добровольцев в возрасте от 22 до 38 лет, у которых регистрировались медленные слуховые вызванные потенциалы (МСВП) в отведениях Сz (vertex), T3 и T4 (симметричные височные отведения).
Стимулы подавались бинаурально с интенсивностью 70 дБHL и 5 дБHL (n = 30 стимулов в серии, фронт нарастания/спадения стимула - 5 мс, плато – 300 мс, межстимульный интервал предъявления звуков – 3 с, время анализа 1500 с) в различных экспериментальных сессиях. Одновременно исследовались электрографические МСВП-признаки развития и угашения ориентировочной реакции (ОР). У каждого испытуемого, таким образом, было проведено по 6 экспериментальных сессий.
В начальных сессиях (первой и второй) проводилась регистрация исходной вызванной активности в состоянии спокойного бодрствования на обе названные интенсивности. В третьей и четвертой сессиях вызванная электрическая активность, т.е. МСВП, регистрировалась в состоянии наведенного эриксоновского гипноза по достижении стадии левитации на те же интенсивности стимулов ( 5 дБ и 70 дБ 0 , но без предварительного внушения. В пятой и шестой сессиях МСВП исследовались в двух отличающихся от предыдущих экспериментальных ситуациях. В одной ситуации испытуемому подавались акустические стимулы околопороговой интенсивности 5 дБHL, при этом ему внушалось, что он слышит громкие звуки. В другой ситуации испытуемому подавались громкие стимулы интенсивностью 70 дБHL, но при этом ему внушалось, что он слышит слабые, едва различимые, припороговые звуки.
Анализировались амплитудно-временные параметры основных ранних и поздних компонентов МСВП, а также особенности конфигурации и межполушарного распределения вызванных потенциалов по поверхности головы.
Оказалось, что в исходном состоянии при использованных интенсивностях звукового стимула характер амплитудно-временных показателей и распределение особенностей межполушарной симметрии/асимметрии компонентов МСВП соответствуют хорошо известным данным литературы, т.е. на большую интенсивность стимула регистрировалась большая амплитуда ответа и более короткие латентные периоды пиков и выраженная амплитудно-временная асимметрия основных компонентов МСВП. Эти характерные особенности асимметрии были отмечены в отведениях от левого полушария.
Однако в гипнотическом состоянии: а) до этапа внушения обнаружено заметное сглаживание межполушарной асимметрии амплитудно-временных параметров МСВП как на сильные, так и на слабые звуки ; б) при внушении в гипнозе восприятия слабых звуков, тогда как на самом деле подавались – сильные, амплитудно-временные параметры МСВП по полушариям не отличались от таковых в гипнозе без внушения, т.е. в исходном состоянии; в) при внушении восприятия значительных интенсивностей звука, тогда как на самом деле подавались слабые, припороговые звуки, обнаружена выраженная реакция перестройки параметров МСВП - характерной для взрослого человека парадигмы вызванного ответа на использованную интенсивность стимула. Это проявлялось в виде резкого снижения амплитуды компонента N1 с последующим слиянием компонентов Р2 и Р3 и, т.о. развитием общей глубокой позитивности. При повторной регистрации МСВП в аналогичных условиях с целью проверки результата на воспроизводимость зарегистрирована сходная слабонегативная и преимущественно - позитивная конфигурация ответа, при этом, однако, обнаружено практически полное исчезновение компонента N1, зарегистрированного при первоначальной регистрации МСВП на те же параметры стимула.
Можно думать, что полученные в проведенном эксперименте данные об особенностях МСВП, свидетельствуют о включении в процесс восприятия дополнительных оборонительных психофизиологических механизмов в области низких интенсивностей стимулов с иной семантической характеристикой, что подтверждается практически полным подавлением раннего комплекса ответа – N1P2, связанного, как хорошо известно, преимущественно с анализом физических параметров стимула.
Этот результат следует рассматривать, как проявление кумулятивного эффекта, т.е. механизма, усиливающего значимость внушаемого события и возникающего в ЦНС, при повторной стимуляции нейрональной системы физически (но не семантически) слабым стимулом при внушении восприятия большой интенсивности звука.
По-видимому, психологически экстремальное содержание данной конкретной парадигмы внушения (а именно - громкого звука) включает охранительные нейрофизиологические мозговые механизмы, направленные на ограничение степени свободы воздействия неблагоприятных (или опасных) психологических механизмов (или факторов) и, возможно - физических на головной мозг.
В то же время эти данные показывают, что внушение в гипнозе может оказывать, и, по-видимому, оказывает непосредственное влияние на мозговые патологические механизмы, клинически проявляющиеся в виде развития синдрома заикания, а именно: включение оборонительного нейропсихологического механизма, уменьшающего возможную патогенетическую роль экстремального психологического воздействия (например отрицательного психогенного фактора), а так же, как следствие - уменьшение, по данным анализа параметров МСВП, функциональной межполушарной асимметрии, как показателя, отображающего снижение преимущественной функциональной психофизиологической нагрузки на одно из полушарий (например, на слухоречевые зоны левого полушария). Следствием этого, возможно, является стабилизация и оптимизация кортико-кортикальных, межполушарных и кортико-субкортикальных (см. выше) взаимоотношений в процессе формирования и проявления речедвигательного поведенческого акта.
Таким образом, в качестве гипотезы, мы полагаем, что психотерапевтическое воздействие внушения в гипнозе оказывает опосредованное через психологические механизмы влияние на функциональное состояние заинтересованных мозговых структур. Следствием предполагаемого коррекционного алгоритма при таком воздействии является положительный клинический эффект.
Критическим моментом в предлагаемой нами гипотезе о патогенетических механизмах заикания является обязательное сочетание заинтересованности, прежде всего кортикальных, т.е. филогенетически самых молодых структур мозга и субкортикальных, т.е. иерархически и филогенетически более древних образований, что подтверждается современными данными текущей литературы.
Таким образом, функциональным оператором, согласующим психологические и нейрофизиологические процессы служит по-видимому «механизм эволюции ЦНС». При этом корковые структуры вероятно и очевидно являются наиболее подверженными неблагоприятным, в первую очередь, психогенным (т.е. этиологически экзогенным, а патогенетически – эндогенным) воздействиям. Это приводит к нарушению фило - и онтогенетически детерминированных корково-подкорковых взаимоотношений, отражающих в норме неврологический и речевой статус (как поведенческое отображение произвольной деятельности) человека в процессе созревания.
Морфофункциональная недостаточность коры на последовательных этапах созревания может приводить к дезинтеграции корково-подкорковых взаимоотношений, проявляющихся при значимых психогенных воздействиях и приводящих в силу разных причин к задержке, или ослаблению редукции древних неврологических механизмов, характерных для ранних этапов онтогенеза человека, в виде проявления в клинической картине заикающихся своеобразных «плюс-симптомов», таких, например, как заикание.
Список литературы
1. Ополинский Э.С. Предпосылки возникновения и развития заикания и его патогенетической психотерапии.// Материалы конференции, посвящённой 100-летию со дня рождения Р.Е.Левиной (Встреча поколений (февральские чтения). Курск. 12-14 ноября 2008 г. с 223-226.
2. Шкловский В.М. Заикание. Москва. ICE. 1994. 249 с.
