28 марта 2016г.
Актуальность.
Многолетними клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями установлено, что хроническая фосфорная интоксикация (ХФИ) приводит к нарушению функции желудочно–кишечного тракта и гепатобилиарной зоны (1,2,3,4). Этиопатогенез развития воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта при ХФИ мало изучен.
Цель и задачи.
Задачей исследования являлись на фоне ХФИ у экспериментальных собак изучить изменения нервных элементов желудка.
Материалы и методы исследования.
Для экспериментального воспроизведения клиники ХФИ использовали желтый фосфор. Исследования проводились на 60 взрослых собаках обоего пола, масса тела 10-12кг. Из которых 20 служили контролем и 40 собак подвергались 3-х месячному воздействию желтого фосфора. Желтый фосфор, растворенный в подсолнечном масле, вводили через зонд в желудок экспериментальных животных из расчета 1мг/ кг мл. ежедневно в течение 3-х месяцев. Доза желтого фосфора 1мг/кг не вызывая гибель животных, позволило получить выраженную хроническую интоксикацию и проследить в динамике морфо-функциональные изменения в желудке. Для электронно-микроскопического исследования ежемесячно брали ткань слизистой оболочки желудка (СОЖ). Подготовленные блоки просматривались на электронном микроскопе IEM-7A.
Результаты и обсуждения.
У обследованных нами собак изменения нервных элементов в желудке выражены значительно. В начальном периоде обнаруженные изменения в нервных элементах стенки желудка в различные фазы процесса однотипны. Во всех отделах желудка имелись значительные изменения со стороны нейронов ауэрбаховского и мейснеровского сплетения; на препаратах импрегнированных серебром, как и на препаратах, окрашенных по Нисслю наблюдались различные стадии дистрофии нейронов, вплоть до полной их гибели, в виде набухания цитоплазмы клеток; неравномерной импрегнации серебром, потерей отростков, При изучении гистологических препаратов, импрегнированных по Бильшовскому-Гросса, чувствительные окончания обычно трудно выявляемые в норме, хорошо выявляются, и в них наблюдается в основном изменения реактивного характера, выражающаяся гиперимпрегнацией азотно-кислым серебром, образованием мелких варикозных вздутий по ходу нервных волокон; разрастанием терминальных ветвей за пределы окончания, а местами отмечается и ряд дистрофических изменений в виде вакуолизации варикозностей и распада отдельных терминальных ветвей.
Глубокие изменения отмечаются и в секреторных нервных окончаниях железистого аппарата стенки желудка, характерными изменениями которых является аргиротрофилия и варикозные вздутия по ходу нервных волокон. Изменения в двигательных окончаниях менее выражены, чем в чувствительных и секреторных окончаниях. На некоторых препаратах отчетливо было видно увеличение ядрышек клеток, которые в некоторых местах сливались с контурами ядра. На некоторых препаратах был виден распад тонких вегетативных волокон. Толстые нервные волокна находились в различных стадиях деструкции. В нервных волокнах тонких и толстых нервных стволов чаще наблюдалась импрегнация.
При хроническом воздействии через 3 месяца в нервном аппарате желудка наблюдались почти такого же характера изменения, как и в начале эксперимента. Следует отметить, что при небольших патоморфологических изменениях в желудке часто наблюдается довольно выраженные изменения в нервных элементах его стенки клеток ауэрбаховского, мейснеровского сплетений резко изменены. Нервные клетки атрофичные, ядра их сморщенные, пикнотичные, некоторых из них значительно деформированы и меньше отростков, вокруг клеток наблюдается значительная пролиферация сателлитов. Отростки извиты, некоторые из них находятся в стадии распада. В нервных волокнах гиперимпрегнация, варикозность. В области дна в пучках нервных волокон с внутриствольным расположением нервных клеток, клетки гомогенно импрегнированы структура их плохо различима, нервные волокна местами фрагментирована, значительно аргирофильны; среди ганглиозных клеток видны клетки первого и второго типа Догеля, большинство из них значительно изменено, ядра пикнотизированы, цитоплазма гранулирована, волокна отходящие от клеток неравномерно утолщены, значительно фрагментированы. Малая кривизна: в интрамуральных ганглиях часть клеток сморщена. В нервных пучках в осевых цилиндрах натеки нейроплазмы пунктирного или зернистого распада. При нейрогистологическом исследовании обнаружены значительные поражения нервных элементов и в пилорической части желудка. Клетки нервных окончаний изменены, сморщены, ядра пикнотичны, деформированы. Вокруг этих клеток много сателлитов. Волокна часть которых находится в стадии распада аргирофильны, неравномерно утолщены. С другой стороны, в ряде случаев с умеренными течением воздействия нервные элементы в желудке оказываются мало измененными, что говорит о приспособительных явлениях в нервных волокнах и узлах.
Вывод.
Сопоставление морфологических изменений в слизистой оболочке желудка и состояния его нервных элементов даѐт основание говорить о первичном поражении нервный системы, о еѐ повышенной реакции на токсические воздействия желтого фосфора.
Список литературы
1. Айтбембетов Б.Н. Хронический фосфорный гепатит / Алматы, Казахстан, 1992, с.126.
2. Большая медицинская энциклопедия, 2011.286 с.
3. Полина И.Н. Токсикология: учебное пособие, 2012.128 c.
4. Шарманов Т.Ш., Мамырбаев А.А. Токсикология фосфора и фтора и их неорганических соединений / Алматы, «Гылым», 1992.
