28 марта 2016г.
Распространенность заболеваний пародонта среди населения России составляет 80 %, а у людей старше 40 лет в 99,9 % случаев выявляются изменения в пародонтальных тканях.
За последние несколько десятилетий в исследованиях было получено много новых данных о патогенезе пародонтита и роли патогенных бактерий, что привело к возникновению новых методов диагностики и лечения (Di Paola R. et al., 2011). Они предполагают связь между системными факторами и степенью тяжести заболевания, поскольку в патогенезе патологических процессов в тканях пародонта большое значение имеют микроциркуляторные, метаболические, ферментативные и иммунологические нарушения.
Воспалительные заболевания пародонта в роли метаболического стрессорного агента могут усиливать прогрессирование некоторых заболеваний внутренних органов (Seinost G. et al., 2005).
Серьезную медико-социальную проблему представляет метаболический синдром, распространѐнность которого согласно данным ВОЗ в индустриальных странах среди населения старше 30 лет составляет 10-20 %, в США - 25 %. Метаболический синдром характеризуется наличием у больного тканевой инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушения толерантности к глюкозе, первичной артериальной гипертензии, дислипидемии и гиперлипидемии, а также абдоминального ожирения, микроальбуминурии и гиперурикемии.
Такие заболевания как сахарный диабет, артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, которые относятся и к составляющим понятия метаболический синдром, могут влиять на прогрессирование заболеваний пародонта в большей степени, чем пародонтальные патогены (Marchetti E et al., 2012).
По результатам исследований Preshaw P. M. et al., в 2012 году, риск развития пародонтита на фоне сахарного диабета в 2,8-3,4 раза выше, чем у лиц с не отягощенным анамнезом. У пациентов, страдающих диабетом, происходит накопление конечных продуктов неполного метаболизма углеводов, что влияет на целостность и функцию пораженных тканей, повреждает микроциркуляторное русло, мембранный транспорт клеток, а также замедляет иммунную реакцию организма.
В последнее время в группу хронических осложнений сахарного диабета все чаще включают патологическое изменение костной ткани. При этом имеется тенденция к снижению костной массы и изменению микро-архитектоники костной ткани (Issa C., Zantout M.S., Azar S.T., 2011).
В развитии остеопении важную роль играют такие осложнения сахарного диабета как: 1) микроангиопатия сосудистого русла, с нарушением кровоснабжения; 2) гипогонадизм, который препятствует достижению нормального пика костной массы; 3) дефицит СТГ, необходимого для становления пика костной массы и развития скелета при сахарном диабете I типа.
Альвеолярный гребень как составная часть костной системы опорного скелета реагирует на экзо- и эндогенные факторы, воздействующие на организм человека. Popović M.R, Tasić I. в 2009 году в ходе исследований была установлена обратная корреляционная связь между степенью минерализации челюстных костей и тяжестью генерализованного пародонтита. Таким образом, чем тяжелее степень пародонтита, тем ниже показатели плотности костных структур челюстно-лицевой области.
Еще одним из компонентов симптомокомплекса метаболического синдрома является артериальная гипертония.
Важнейшим фактором в патогенезе артериальной гипертонии является нарушение гемодинамики в микроциркуляторном русле, что лежит в основе воспалительно-деструктивных заболеваний тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта.
Работы Yamori M. et al. (2011), посвященные данному вопросу показали, что при постоянных напряжениях сосудистой системы возникают изменения в микро-циркуляторном русле пародонта, который является активной зоной в гемодинамике всего организма.
При гипертонической болезни возникает гипоксия, которая способствует возрастанию возбудимости симпатоадреналовой системы, набуханию эндотелия артериальных сосудов, ухудшению окислительно- восстановительных процессов в тканях пародонта, снижению адаптационных возможностей микроциркуляторного русла и соединительной ткани.
С другой стороны, нельзя оставлять без внимания и существенного влияния заболеваний пародонта на сердечно-сосудистую систему. Убедительные исследования Desvarieux M. et al. в 2003 году показали, что у больных с пародонтитом риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний выше на 50 % по сравнению с пациентами без-, либо с минимально выраженными изменениями в тканях пародонта.
Микроциркуляторное сосудистое русло пародонта является основной точкой приложения влияний, возникающих при патологии липидного метаболизма и атеросклерозе, поскольку уже при незначительных гиперлипопротеидемиях меняется соотношение медиаторов и метаболитов, регулирующих кровоток в микро- циркуляторном русле: уровни норадреналина и окиси азота падают, а уровни эндотелинов, гистамина и серотонина растут.
По результатам исследований Lyon С.J. 2003 года при хроническом пародонтите в сочетании с атеросклерозом имеют место тяжѐлое нарушение капиллярного кровообращения, обусловленное системным атерогенным процессом и эндотелиальной дисфункцией, которые способствуют прогрессированию глубины пародонтальных карманов, усугублению резорбции костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
В свою очередь, пародонтит влияет на атерогенез. Согласно данным NHANES III (Исследование Национального Здоровья и Питания), проводимому в 1988-94 и Morado-Pinho от 2012 года, подобный механизм влияния воспалительных заболеваний пародонта на атерогенез заключается в следующем: пародонтальные карманы, будучи резервуарами патогенных микроорганизмов, высвобождают бактериальные компоненты (эндотоксины) в кровоток, которые опосредованно, с помощью провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, продуцируемых клетками-респондерами, вызывают альтерацию эндотелия сосудов, гиперлипидемию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ.
У больных метаболическим синдромом необходимо проводить комплексную профилактику и лечение, в ходе которого будет осуществляться воздействие на все звенья патологической цепи, направленное как на элиминацию бактериальных агентов и местное устранение результатов деструкции тканей пародонта, так и на нормализацию общего состояния пациента и устранение общих факторов, способствующих прогрессированию заболевания.
Повышение осведомлѐнности врачей различных специальностей о клиническом значении и взаимовлиянии метаболического синдрома и хронического генерализованного пародонтита, а также совершенствование тактики ведения этих пациентов, по нашему мнению, является одним из наиболее значимых направлений развития медицинской помощи таким больным.
Список литературы
1. Desvarieux M., Demmer R.T., Rundek T., Albala B., Jacobs DR Jr., Papapanou P.N., Sacco R.L. Relationship Between Periodontal Disease, Tooth Loss, and Carotid Artery Plaque The Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST)//Stroke 2003;34:2120.
2. Di Paola R., Briguglio F., Paterniti I., Mazzon E., Oteri G., Militi D., Cordasco G., Cuzzocrea S.// Emerging role of PPAR-β/δ in inflammatory process associated to experimental periodontitis/ Mediators Inflamm., 2011, 7:87- 159.
3. 
Issa C., Zantout M.S., Azar S.T. Osteoporosis in Men with Diabetes Mellitus.// Journal of Osteoporosis. Vol. 2011, p. 7.
4. Lyon С J. Minireview : adiposity, inflammation, and atherogenesis / C.J. Lyon, R.E. Law, W.A. Hsueh // Endocrinology .- 2003 V. 144 (6) .- P. 2195 -2200
5. Marchetti E., Monaco А., Procaccini L., Mummolo S.//Periodontal disease: the influence of metabolic syndrome/Nutrition & Metabolism 2012, 9:88.
6. Popović M.R, Tasić I.// Association between hypertension and osteoporosis in postmenapausal women/ Acta Medica Medianae., 2009,Vol.48. p. 24-29.
7. Preshaw P. M., Alba A. L., Herrera D., Jepsen S., Konstantinidis A., Makrilakis K., Taylor R. Periodontitis and diabetes: a two-way relationship// Diabetologia. 2012 January; 55(1): 21–31.
8. Southerland J.H., Taylor G.W., Offenbacher S. Diabetes and periodontal infection: making the connection. J Clinical Diabetes 23-4: 171-178, 2005.
9. Yamori M., Njelekela M., Mtabaji J., Yamori Y., Bessho K. Hypertension, Periodontal Disease, and Potassium Intake in Nonsmoking, Nondrinker African Women on No Medication.// International Journal of Hypertension.Vol. 2011,p.5.
