27 июля 2016г.
Стапедопластика является основным хирургическим методом лечения отосклероза. По данным современных авторов успешные результаты после стапедопластики могут достигать 90 %.[18] Тем не менее отмечается возникновение осложнений на разных этапах послеоперационного периода. В большинстве случаев 64% – это нарушения со стороны лабиринта [7]. Причины их возникновения – мультифакториальны. Основными причинами вестибулярных нарушений в послеоперационном периоде являются: излишняя длина протеза, попадание крови в переддверие лабиринта в ходе оперативного вмешательства, лизис длинного отростка наковальни, инфекционный лабиринтит, репаративная гранулема, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, перилимфатическая фистула и другие. Учитывая важность и актуальность вопроса целесообразно подробнее разобрать вышеописанные осложнения.
Репаративная гранулема, данное осложнение стапедопластики было впервые описано Hirris и Weiss в 1962 году. Частота возникновения варьирует в пределах 0,7% до 5%. [18,19] Репаративная гранулема представляет собой выраженную воспалительную реакцию ткани, окружающей протез. Воспаление охватывает овальное окно и нередко проникает в преддверие лабиринта. Чаще, данное осложнение возникает после повторных реконструктивных операций . Морфологически гранулема состоит из воспалительных клеток и фибробластов. Клинически проявления разнообразны. Возможно постепенное (иногда – внезапное) снижение слуха вплоть до глухоты. Появление системного головокружения в течение первых 6 недель послеоперационного периода. До настоящего времени патогенез репаративной гранулемы не достаточно ясен. Существует мнение, что через возникшую в результате стапедопластики, перилимфатическую фистулу происходит постоянная утечка перилимфы. Субстрат постоянно раздражает слизистую оболочку и приводит к образованию гранулемы. По другим источникам – основной причиной является аутоимунный процесс, возникающий как реакция на инородные тела, которыми могут являться как сам протез, так и аутоткани или попадания регургитационных сред (возможен заброс желудочного содержимого в результате рвоты в послеоперационном периоде).[ 15,18,19] В случае, когда репаративная гранулема не ограничивается размерами овального окна, а выходит в преддверие лабиринта(2%) – возникают вестибулярные нарушения. [19,22] Для диагностики, кроме анамнеза и клинических симптомов, необходимо выполнение компьютерной томографии. При этом на КТ гранулема будет выглядеть, как неспецифическая масса ткани в области овального окна и медиальной части протеза.[18] Среди специалистов нет единого мнения по поводу лечения данного осложнения. В большинстве случаев предлагается срочная повторная ревизионная операция. Но ряд источников считают целесообразным провести курс антибактериальной и противовоспалительной терапии (стероидными препаратами) и лишь затем выполнять отсроченную ревизионную операцию.[15,19] Ход ревизионной операции, также имеет свои особенности: по мнению большинство врачей – необходима замена протеза. Ряд специалистов рекомендуют удалять только саму репаративную гранулему.[19]
Следующей причиной вестибулярных осложнений является глубокое проникновение протеза. Это может быть вызвано, как неправильно подобранным размером протеза (большая длина), так и внутренними причинами. По данным литературы к ним можно отнести: выраженный рубцовый процесс, при котором возникающие спайки, втягивают протез в преддверие лабиринта, отрицательное давление в среднем ухе, резорбция длинного отростка наковальни, травмы головы в послеоперационном периоде. [18] Детально рассмотрим осложнения, вызванные большими размерами самого протеза. В настоящее время невозможно дифференцировать зависимость возникновения вестибулярных нарушений от глубины погружения протеза в преддверие лабиринта. Большинство ученых считают, что проникновение на глубину более 1 мм уже вызывает вестибулярные симптомы.[18,24] Это объясняется микроразмерами элементов внутреннего и среднего уха. Так, расстояние между нижней поверхностью подножной пластинки стремени и саккулюс составляет 1,1 мм (SD = 0,48 мм), между нижней поверхностью подножной пластинки стремени и утрикулюс 1,67 мм (SD = 0,31 мм). [15].Теоретически длинный протез может механически нарушать эти структуры. Чаще всего это проявляется длительным системным головокружением, шаткостью при ходьбе в различные периоды после операции.[9]
В то же время, другие исследователи описывают отсутствие каких- либо нарушений у пациентов с глубиной погружения протеза превышающей 1 мм. [18] Возможно это связывают с отсутствием поражения перепончатого лабиринта. (1 )Среди последних, следует выделить работы N. Yehudai с соавт, описавших проникновение протеза стремени в преддверие на 1.88 – 3.33 мм без возникновения осложнений в послеоперационном периоде.[5,24]
Второй по частоте возникновения причиной вестибулярных нарушений является смещение протеза в послеоперационном периоде. Часто это происходит за счет втягивания спайками (от 22.7 до 53% случаев). [5,10,18,24]Этиопатогенез образования спаек до настоящего времени недостаточно изучен. Предполагается, что они возникают в результате выраженной воспалительной реакции в среднем ухе в послеоперационном периоде из-за чрезмерного повреждения слизистой оболочки и повышенной кровоточивости тканей во время операции.[21]
Резорбция длинного отростка наковальни по данным различных авторов встречается с частотой от 10 до 33%. Как правило, это не зависит от типа протеза. [18]Причина возникновения асептического некроза, вероятно, связана с нарушением микроциркуляции дистальной части длинного отростка наковальни из-за постоянного давления протеза на слизистую оболочку.[21] На КТ не обнаруживается.[18]
Следующей причиной вестибулярных нарушений в послеоперационном периоде после стапедопластики является перилимфатическая фистула. Частота возникновения варьирует от 0,6% до 26 %. [15,16,18,19]
Перилимфатическая фистула после стапедопластики представляет собой сообщение между перилимфатическим пространством внутреннего уха по средствам дефекта в мембране овального окна, через которое происходит попадание перилимфы в среднее ухо.[13] Причины, способствующие формированию фистулы, являются: давление протеза на край окна преддверия, большая длина протеза и избыточное давление поршня на лоскут, неполное приживление трансплантата и его некроз, нарушение защитной функции мышц барабанной полости.[1,2,3,6,8] Считается, что в основе патогенеза кохлеовестибулярных нарушений при прилимфатических фистулах лежит эндолимфатический гидропс, некоторые авторы связывают их возникновение с дисфункцией отолитового аппарата. [4,12, 13,15] Ведущим клиническим симптомами являются нарушение равновесия и головокружение, которое усиливается при чихании и кашле .[4,13,12] Также характерны «флуктуация» слуха, шум или заложенность в ухе.[13] Диагностических критериев, позволяющих достоверно выявить фистулу, мало.
Заподозрить перилимфатическую фистулу можно при выполнении фистульной пробы, которая заключается во введении в наружный слуховой проход баллона с оливой. Компрессия вызывает головокружение и нистагм в направлении пораженного уха.[12] Однако Kohut RI и соавторы, обнаружили, что отрицательное давление является более чувствительным методом. [14] Признаком перилимфатической фистулы также является появление нистагма и головокружения при надавливании на козелок (симптом Эннебера).[4] Патогномоничным признаком является выявление пневмолабиринтита на компьютерной томографии (ретгенологически выявляются пузырьки воздуха в преддверии лабиринта).[11, 15,18] По мнению отдельных авторов необходимо проводить дифференциальную диагностику с пневмолабиринтитом, возникающем в ближайшем послеоперационном периоде.[18] Косвенным признаком перилимфатиской фистулы может быть, выявленное на КТ заполнение жидкостью барабанной полости.[11, 15,18] Иногда удается диагностировать перилимфатическую фистулу путем транстимпанальной эндоскопии. [4,12] Таким образом, до нашего времени единственным достоверным методом диагностики является интраоперационное подтверждение истечения перилимфы.[12] Перилимфатическая фистула является причиной ревизионных операций в 30.7 [3]. Хирургическое лечение заключается в закрытии фистулы различными материалами .[4,12] Результаты повторных операций в литературе описаны мало. Так по данным Мооn CN Jr вестибулярные симптомы сохранялись в 8% случаев, шум в 25%, слух был хуже или без изменения в 43% случаев.[15,16]
Еще одной причиной вестибулярных осложнений после стапедопластики является доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение. Заболеваемость ДППГ после стапедопластики составляет от 6,3 до 8,5 %. (16)Обычно возникает с 5 по 21 день после операции. [17,23] ДППГ развивается в результате механической травмы эллиптического мешочка протезом.[23] Известно, что расстояние от медиальной поверхности подножной пластинки стремени 1,67 мм (SD = 0,31), вследствие этого возникают условия для травмирования эллиптического мешочка.[15] Частицы, образовавшиеся в результате деструкции отолитовой мембраны, проникают в полукружные каналы. Перемещение частиц приводит к раздражению волосковых клеток ампулярного рецептора, что приводит к возникновению системного головокружения. Головокружение возникает при изменении положения головы после предшествующего латентного периода и сопровождается горизонтальным или горизонтально-ротатарным нистагмом направление которого зависит от того какой полукружный канал поврежден. Чаще всего поражается задний полукружный канал. Это обусловлено анатомическими особенностями.[4,10]
Диагноз ДППГ подтверждается позиционными пробами и эффективно лечится позиционными маневрами. [10]
Серозный лабиринтит является относительно распространенным осложнением в раннем послеоперационном периоде.[18,22] Его частота составляет 18%.[18] Он развивается в результате попадания крови или инородных тел в преддверие лабиринта в ходе операции. [22] При этом развивается серозное воспаление во внутреннем ухе, сопровождающееся транссудацией жидкости и повышения внутри лабиринтного давления.
Течение, как правило, благоприятное. Клинически проявляется нарушением вестибулярной и кохлеарной функции. Ведущим клиническим симптомом является системное головокружение, нарушение статики и координации, шумом в ушах, смешанной или сенсоневральной тугоухостью.[22] Для ранней диагностики целесообразно использовать МРТ.[22] На котором определяется более высокая интенсивность сигнала жидкости лабиринта. [22]Лечение консервативное.
Гнойный лабиринтит является редким, но тяжелым осложнением. Развиться может как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде в результате проникновения инфекции во внутреннее ухо через овальное окно или перилимфатическую фистулу.[15,18] Проявляется необратимым поражением вестибулярной и слуховой функции. Гипотетически имеется риск развития менингита (в литературе описан только один доклад).[15] МРТ также является методом ранней диагностики, как гнойного лабиринтита, так и внутричерепных осложнений.[18] Для предотвращения этих осложнений некоторые хирурги используют профилактический курс антибактериальной терапии. Хотя в некоторые исследования не подтвердили целесообразность этого курса.[15]
Таким образом, осложнения после стапедопластики вызываются множественными причинами. До настоящего времени не выработаны четкие меры диагностики, лечения и профилактики. Данный вопрос требует дальнейшего изучения с целью улучшения результатов лечения пациентов с отосклерозом.
Список литературы
1. Атлас оперативной оториноларингологии. / Под ред. В. С. Погосова. – М.: Медицина, 1983. – 416 с.
2. Диаб X., Аникин И. А., Заварзин Б. А. Результаты реопераций при неудачных функциональных исходах стапедопластики. // Рос. оторинолар. 2007. № 4 (29). С. 69–73.
3. Еловкин А.М., Селянинов А.А., Лиленко С.В., Няшин Ю.И. Биомеханические и клинические аспекты перилимфатических фистул лабиринта после стапедопластики // Рооссийская оториноларингология. 2012. № 4. С. 50-54.
4. Замерград М.В., Антоненко Л.М. Посттравматическое головокружение //Неврологический журнал. 2012;17(2):4-9. DOI:10.18821/1560-9545 -2012-17-2-4-9.
5. Латышева Е.Н., Лопатин А.С., Русецкий Ю.Ю., Бодрова И.В. Функциональная мультиспиральная компьютерная томография структур среднего уха пациентов после стапедопластики // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013.№1. С.14-18.
6. Лиленко С. В., Андреева О. С. патогномоничный нистагмографический признак фистулы лабиринта // Мат.Всерос. научн.-практ. конф. «Актуальные проблемы современной вестибулологии». – СПб.: ВМедА., 2005. –С. 35–36.
7. Овчинников Ю.М., Морозова С.В., Добротин В.Е, Кулакова Л.А., Каспранская Г. Вестибулярные нарушения у больных отосклерозом: распространенность, возможности диагностики и терапии // Вестник оториноларингологии, 2009. N. 2. С. 20-22.
8. Патякина О. К., Янов Ю. К., Егоров В. И. Перилимфатические фистулы лабиринта. – М.: Наука, 2000. – 150 с
9. Artul S., Yamini A., Artoul F. Dizziness due to intravestibular protrusion of prosthesis after stapedectomy// Am J Exp Clin Res. 2014.Vol.1, N.4. Р.78- 79.
10. Atacan E., Sennaroglu L., Genc A., Kaya S. Benign paroxysmal positional vertigo after stapedectomy // Laryngoscope. 2001.Vol.11. Р.1257-1259.
11. Ayache D., Lejeune D., Williams M.T. Imaging of postoperative sensorineural complications of stapes surgery// Adv Otorhinolaryngol. 2007. Vol.65. P.308-313.
12. Bhatia N., Lehrer J.F. Perilymphatic Fistula: an approach to diagnosis and management that provides surer diagnosis and provides medical and surgical management options: report of six illustrative recent cases // Int Tinnitus J. 2012. Vol.17, N.1. Р. 58-63.
13. Hornibrook J. A balance test for chronic perilymph fistula // Int J Otolaryngol. 2012. Vol. 8. DOI :10.1155/2012/163691.
14. Kohut RI,Waldorf RA,Haenel JL,Thompson JN. Minute perilymph fistulas:Vertigo and hennebert s sign without hearing loss// Ann Otol. 1979.Vol. 8. Р.153-159.
15. Kujala J. Modern surgical treatment of otosclerosis. Doctoral dissertation. University of Helsinki, Helsinki, 2009.
16. Moon C.N. Jr. Perilymph fistulas complicating the stapedectomy operation. A review of forty-nine cases // Laryngoscope.1970.Vol. 80. P. 515-531.
17.Magliulo G., Gagliardi M., Cuiuli G., Celebrini A., Parrotto D., D'Amico R. Stapedotomy and post-operative benign paroxysmal positional vertigo //Journal of Vestibular Research. 2005. Vol.15, N.3. Р. 169-172.
18. Naggara O., Williams M.T., Ayache D., Heran F., Piekarski J.D. Imagerie des échecs et complications post-opératoires de la chirurgie de l’otospongiose // Journal de radiologie. 2005.Vol. 86, N12. Р.1749-1761.
19. Psillas G., Vital I., Beretouli E., Markou K., Constantinidis J.Vital V. Dead Ear Following Stapedotomy: Case Report and Literature Review//Int. -Adv. Otol. 2011. Vol.7, N.3. Р. 418-424.
20. Purohit B., Hermans R., Op de beeck K. Imaging in otosclerosis: A pictorial review// Insights Imaging.2014.Vol.5, N.2. P. 245–252. DOI:10.1007/s13244-014- 0313-9
21. Puxeddu R, Ledda GP, Pelagatti CL, Salis G, Agus G, Puxeddu P. Chirurgia di revisione dopo stapedectomia e stapedotomia per otosclerosi//Acta Otorhinolaryngol Ital. 2005.Vol.25,N.6.P.347–352.
22. Rangheard A.S., Marsot-Dupuch K., Mark A.S., Meyer B., Tubiana J.M. Postoperative complications in otospongiosis: usefulness of MR imaging // AJNR Am J Neuroradiol. 2001. Vol.22, N.6. Р.1171-1178.
23. Riga M, Bibas A, Xenellis J, Korres S. Inner Ear Disease and Benign Paroxysmal Positional Vertigo: A Critical Review of Incidence, Clinical Characteristics, and Management // Int J Otolaryngol, 2011. 1-7. DOI: 10.1155/2011/709469
24. Yehudai N., Masoud S., Most T., Luntz M. Depth of stapes prosthesis in the vestibule: Baseline values and correlation with stapedectomy outcome // Acta Oto–Laryngologica. 2010. Vol. 130. Р. 904–908.
