04 марта 2016г.
Актуальность темы:
Заболевания, вызванные употреблением алкоголя, составили в 2014 году около 82% всех официально зарегистрированных случаев наркологических патологий в Российской Федерации. Из них почти 90% составляют лица трудоспособного возраста – от 20 до 59 лет[5].
Но в эту официальную статистику не как не входят алкоголики, которые не обращались в медицинские учреждения, или обращающиеся в платные клиники, которые работают конфиденциально[5].
Все чаще зависимость от алкоголя диагностируется у сравнительно молодых пациентов – в возрасте до 30 лет. Формирование зависимости от алкоголя в этом возрасте характеризует быстрое (как правило, в течение 2 лет от начала систематической алкоголизации) формирование основных клинических симптомов и синдромов алкогольной болезни, а также ранее появление (в течение 1-3 лет от начала систематической алкоголизации) и ускоренное нарастание интеллектуально-мнестического снижения, алкогольных изменений личности и социальной дезадаптации. Такой вариант алкоголизма принято определять как злокачественный[7.8].
Частым осложнением хронического алкоголизма является острый панкреатит, с которым больные попадают в учреждения здравоохранения. Острый панкреатит остается актуальной проблемой реаниматологии и хирургии и прочно удерживает 3-е место среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [3].
Проблема лечения острого панкреатита обусловлена увеличением количества больных, возрастанием числа распространенных некротических форм панкреатита. Распространенность деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 20 до 60% [1,2].
Тяжесть течения панкреатита делает его ярко выраженным примером критического состояния. Летальность при стерильном панкреонекрозе колеблется от 10 до 20% [4,5]. Возможное инфицирование поджелудочной железы, с развитие гнойно-септических осложнений, при этом процент смертности существенно увеличивается и достигает 50-85%[6]. При молниеносном же течении заболевания практически в 100% случаев происходит смерть пациента [4].
Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием. Среди причин выделяют две основные: билиарный и алкогольный. Этиологическая роль алкоголя в развитии острого деструктивного панкреатита по данным разных авторов составляет от 50 -80% [1,2.4].
Многие пациенты, поступающие в стационар находящие в состояние алкогольного опьянения или абстиненции подвержены высокому риску возникновения алкогольного психоза[9]. Поэтому практически все специалисты, работающие в стационарах, как хирургического, так и терапевтического профиля встречаются в своей работе с больными с АлД. Но наиболее часто АлД встречаются у хирургических больных. Это больные, поступающие в лечебные учреждения после ЧМТ, с болями в животе, ножевыми или бытовыми травмами.
Зачастую на 2-3 сутки (через 48 – 72 ч) нахождения больного в стационаре у больных, страдающих ХАИ, развивается алкогольный делирий. В США, к примеру, около 20% пациентов отделений неотложной хирургии составляют больные с АлД. Поскольку злоупотребление алкоголем крайне распространено, у врача всегда должна быть настороженность в отношении развития АлД у больного, доставленного с травмой, панкреатитом, пневмонией, заболеванием печени. Особого внимания здесь заслуживают пациенты с острыми панкреатитами, с одной стороны, из-за сложности дифференциальной диагностики, а, с другой стороны, из-за частого сочетания острого панкреатита и алкогольного делирия.
К тяжелому АлД относятся случаи делирия, которые разными авторами описывались как смертельный, мусситирующий, профессиональный, бормочущий, шепчущий делирий. АлД с высоким риском летального исхода постоянно привлекает внимание не только наркологов и специалистов реанимационных отделений психиатрических больниц, но и врачей, часто сталкивающихся с АлД: травматологов, реаниматологов, невропатологов, хирургов, терапевтов.
АлД при неправильном лечении может закончиться смертью, вероятность летального исхода при этом заболевании составляет 1%. Смертность при алкогольных энцефалопатиях, по данным разных авторов, достигает 30—70% [6,7]. Необходимо также отметить, что больные в состоянии АлД могут нанести вред себе или ближайшему окружению (медицинскому персоналу или больным), что ухудшит состояние и прогноз лечения пациента.
Большинство авторов, которые предлагают схемы лечения АлД, рассматривают его как изолированное заболевания, без учета сопутствующей патологии. В связи с этим становиться очевидным, что необходима разработка эффективных методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии. Как уже говорилось ранее, наиболее часто развивается АлД в хирургических стационарах у пациентов с острыми панкреатитами. Вероятно, это связано с тем, что абстинентный синдром утяжеляется интоксикацией, поэтому делирии развиваются чаще и длятся более тяжело, чем при других нозологиях.
Все вышесказанное мы подтвердим клиническим примером:
Больной М, 48 лет, поступил 17.05. на приемное отделение ГБУЗ ГКБ40, с диагнозом острый панкреатит. Больной злоупотребляет алкоголем, последний прием около 2-х суток назад, со слов пил два дня.
Осмотр в приемном отделении: общее состояние тяжелое, тяжесть состояния обусловлена острым панкреатитом и абстинентным синдромом. Кожные покровы физиологической окраски, отмечается гиперемия лица. В сознании, адекватен, отмечается тремор верхних конечностей, общее беспокойство. Жалобы на тошноту, многократную рвоту, боли в эпигастральной области. Дыхание самостоятельное, адекватное, ЧДД 20-22 в мин, So2 92%. Cor: тоны приглушены, ритмичные, пульс слабого наполнения. АД 156/87 мм. рт. ст., пульс 123 в мин. Живот умеренно вздут, реагирует в эпигастральной области.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 74 г/л, мочевина, 5,5 ммоль/л, креатинин 97 мкмоль/л, билирубин 29 мкмоль/л, АСТ 245 Ед/л, АЛТ 161Ед/л, амилаза 1377 Ед/л. В ОАК: ГБ 133 Г/л, Лек 6,0 *10 9, тромб 198 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатоммегалии. "Застойных" явлений в желчном пузыре. Отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. В подпечѐночном пространстве полоска жидкости до 9 мм.
Учитывая наличие абстинентного синдрома, интоксикации на фоне острого панкреатита больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии.
В отделении катетеризирована центральная вена, установлен эпидуральной блок, назогастральный зонд, начата комплексная терапия (инфузионная, антисекреторная, симптоматическая и антибиотико терапия).
19.05 около 2-х часов ночи больной, на фоне полного спокойствия, резко вскочил и побежал к открытому окну, прыгнул в окно и побежал к входу в стационар, где был задержан охраной больницы. Больной был доставлен в отделение реанимации, осмотрен хирургом, на консультацию вызван врач-психиатр.
Осмотр психиатра: больной тревожен, двигательно суетлив, беспокоен, постоянно оглядывается за спину, пытается встать, ищет "Наташу". На вопросы отвечает красочно, рассказывает о приведениях, которые увезли "Наташу" и хотели забрать и его. Не критичен. DS: Делирий смешанного генеза (алкогольный и интоксикационный).
Осмотр хирурга: повреждений брюшной полости не выявлено (по данным УЗИ), у больного, вероятно, перелом правой пяточной кости, рекомендовано R-гр правой стопы.
R-гр правой стопы: перелом правой пяточной кости.
Больному начата комплексная терапия делирия, к лечению добавлена седативная терапия (дроперидол+бензодиазепины).
22.05. состояние больного без существенной положительной динамики в психическом статусе, дезориентирован, заторможен, продуктивному контакту не доступен, продолжает галлюцинировать.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 110 мкмоль/л, билирубин 20,4 мкмоль/л, АСТ 123 Ед/л, АЛТ 135Ед/л, амилаза 1300 Ед/л. В ОАК: ГБ 134 Г/л, гематокрит 37%, Лек 10,5 *10 9, тромб 110 *10 9.
По данным УЗИ: эхографические признаки диффузных изменений в паренхиме печени. Гепатомегалии. Уменьшение отечно-воспалительных изменений в паренхиме поджелудочной железе. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
25.05. состояние больного с некоторой положительной динамики в психическом статусе. Частично дезориентирован, иногда появляются просветления в сознании, галлюцинаций нет.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 50 г/л, мочевина, 5,7 ммоль/л, креатинин 117 мкмоль/л, билирубин 17,4 мкмоль/л, АСТ 103 Ед/л, АЛТ 105Ед/л, амилаза 540 Ед/л. В ОАК: ГБ 131 Г/л, гематокрит 36%, Лек 11,5 *10 9, тромб 95 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ картина динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
28.05. состояние больного с положительной динамикой в психическом статусе. После продолжительного сна (около 12 часов) больной ориентирован в месте и пространстве, адекватен. На консультацию вызван психиатр.
Заключение психиатра:состояние после перенесенного алкогольного делирия, может находится в общем отделении.
По анализам: Биохимический анализ крови: об белок 56 г/л, мочевина, 5,1 ммоль/л, креатинин 92 мкмоль/л, билирубин 16,4 мкмоль/л, АСТ 75 Ед/л, АЛТ 71 Ед/л, амилаза 125 Ед/л. В ОАК: ГБ 137 Г/л, гематокрит 34 %, Лек 7,5 *10 9, тромб 105 *10 9.
По данным УЗИ: УЗИ динамики отечного панкреатита. Свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.
29.05. больной переведен в хирургическое отделение, через 7 суток переведен на долечивание в ГКБ №20, по поводу перелома пяточной кости.
За время лечения в отделения реанимации и интенсивной терапии больной около 10 раз удалял себе подключичный катетер, 5 раз мочевой катетер, поломал пластмассовую спинку кровати, 13 раз пришлось менять наклейки для кардиомониторинга, надломал пульсоксиметр.
Заключение:
Учитывая все вышесказанное становиться очевидным, что необходимо исследовать эффективность «традиционной» комплексной терапии больных с АлД на фоне ОП, разработать эффективные методов профилактики и борьбы с гипоксией у больных с АлД при тяжелой сопутствующей хирургической патологии, оценить взаимосвязь глубокой седации, с проведением продленной ИВЛ, и длительностью психоза.
Список сокращений.
ХАИ – хроническая алкогольная интоксикация ЧМТ – черепно – мозговая травма
ОП – острый панкреатит АлД – алкогольный делирий
Список литературы
1. Лобанов, С.Л. Современные подходы к лечению острого панкреатита /С.Л. Лобанов, А.В, Степанов, Л.С. Лобанов – Чита: ИИЦ ЧГМА, 2008.- 160с.;
2. Савельев, В.С. Руководствао по неотложной хирургии органов брюшной полости /В.В. Савельев. – Москва: Триада-Х, 2004. -640с.;
3. Багненко С.Ф. Острый панкреатит – современное состояние проблемы и нерешенные вопросы /С.Ф. Багненко, В.Р.Гольцов//Альманах института хирургии имени Вишневского- 2008. – Т.3, №3. – С. 104-112;
4. Толстой, А.Д. Шок при остром панкреатите / А.Д. Толстой, В.П. Панов, Е.В. Захарова. – Санкт-Петербург: скиф, 2004.- 64 с.;
5. Кошкина Е.С., Киржанова В.В. Основные показатели, характеризующие состояние наркологической службы // Наркология. 2007, № 9;
6. Smothers B.A., Yahr H.T., Sinclair M.D. Prevalence of current DSM-IV alcohol use disorders in short-stay, general hospital admissions, United States, 1994 // Arch Intern Med. 2003, Mar 24; 163 (6): 713–719;
7. Knauer C. Geriatric alcohol abuse: a national epidemic // Geriatr Nurs. 2003, May-Jun; 24 (3): 152–154;
8. Зайратьянц О. В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. Медико-демографические показатели: XX и начало XXI века, 2007;
