06 марта 2016г.
Этиология болезни Шѐгрена и синдрома Шѐгрена до настоящего времени неизвестна. Кардинальным морфологическим признаком болезни или синдрома является поражение слюнных и слезных желез, в основе которого лежит лимфоплазмоклеточная инфильтрация разрушающая паренхиму и протоки железы . Впервые о лимфоидной инфильтрации слюнных и слезных желез сообщил H. Sjogren в 1933 году. В настоящее время принят аутоиммунный генез заболевания, подтвержденный обнаружением широкого спектра аутоантител ( к эпителию слюнных протоков, ревматоидного фактора, антиядерных антител) в клинической картине ведущими стоматологическими признаками является ксеростомия, хронический паренхиматозный паротит, сухой кератоконъюнктивит.
Наряду с болезнью Шѐгрена (изолированный первичный синдром Шѐгрена в зарубежной литературе) выделяют синдром Шѐгрена, сопутствующий ревматоидному артриту, ревматизму, системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозиту, хроническому активному гепатиту, билиарному циррозу печени, аутоиммунному тироидиту, при котором может быть наличие стоматологических и офтальмологических признаков заболевания.
Клинически патологический процесс проявляется сухостью слизистых оболочек полости рта (ксеростомией), сухостью конъюнктивы (ксерофтальмией), гипосекрецией слизистых оболочек носоглотки.
В условиях ксеростомии в зависимости от стадий СШ и БШ слизистая оболочка полости рта сухая, истончена, атрофична , сосочки языка сглажены, часто отмечается десквамация эпителия , язык складчатый. В углах рта « заеды », в начальной, выраженной стадии выявляется кандидоз псевдомембранозной формы, в поздней – атрофичной. (СимоноваМ.В.1982г) Отмечается снижение кислотоустойчивости эмали, снижение факторов антибактериальной защиты полости рта, нарущение биоценоза. В связи с этим создаются предпосылки кариесогенной ситуации, происходит быстрая потеря и разрушение зубов, возникновение одонтогенной инфекции.
Развивается неспецифическое воспаление в слизистой оболочке полости рта (Пожарицкая М.М., 1989 г.). В настощее время изменение состава микрофлоры полости рта при лейкоплакии , красном плоском лишае, лекарственном стоматите условно делят на 4 категории: дисбиотический сдвиг, дисбактериоз I-II степени, дисбактериоз III степени и дисбактериоз IV степени (Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Банченко Г.В., Иванова Е.В., Разживина Н.В., Фурман О.И., Вайнер В.И., Эпельдимова Е.Л.).
Концентрация микрофлоры полости рта в норме имеет относительное постоянство и характеризуется следующими показателями:
· стрептококки - 106-7,
· лактобактерии - 103,
· стафилококки - 103,
· грибы рода Candida - 102
· сапрофитные нейсерии – 105
Бактерии группы кишечной палочки отсутствуют.
Возбудителями гнойно-воспалительных процессов в полости рта могут быть представители различных родов, подавляющее большинство которых относят к так называемой \"условно-патогенной\" микрофлоре
(аэробной, микроаэрофильной и анаэробной). Среди них чаще
встречаются виды родов: Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Escherichia, Proteus, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter,
Hafnia, Serratia, Aeromonas, Alcaligenes, Acetobacter, Haemophilus, Peptococcus, Bacillus, Clostridium, Corynebacterium, Propionobacterium, Bacteroides, Nocardia, Listeria, Fusobacterium, Neisseria, Mycrococcus, Mycoplasma. Реже - Yersinia, Ervinia, Salmonella, Acinetobacter, Moraxella, Brucella, Candida, Actinomyces.
Влияние одонтогенной инфекции на общее состояние пациентов с ревматологическими заболеваниями было впервые описано Гусейновой Т.Г. (1978г.), однако данных о одонтогенной инфекции при БШ , СШ в литературе данных не имеется.
Дисбактериоз, наличие одонтогенной инфекции влияют на усугубление общего состояния пациентов страдающих Б.Ш. и С.Ш. Поражение СОПР у больных Б.Ш. по нашему мнению, складывается из двух основных составляющих, а именно, от снижения гидрофилизации СОПР и размножения вторичной инфекции, происходящее в условиях изменения количества слюны и снижения еѐ защитных свойств.
Влияние одонтогенных очагов инфекции на течение ДБСТ в сочетании с СШ не изучено. Нами впервые отмечено, что после удаления зубов у больных Б.Ш. и СШ заживление происходит медленно, с такими осложнениями, как остеомиелит лунки. Хирургическая санация, у этих больных неизбежна из-за ранней потери зубов от прогрессирующего кариеса, даже у пациентов молодого возраста. Детального изучения характера одонтогенной инфекции у больных Б.Ш. и СШ в сочетании с РЗ ранее не проводилось.
Целью настоящей работы явилось изучение состава микрофлоры слизистой полости рта и характера микрофлоры в хронических одонтогенных очагах инфекции у больных с Б.Ш. и СШ в зависимости от стадии заболевания. Выявить и устранить очаги одонтогенной инфекции.
Оценить состояние полости рта до и после проведенного лечения. Материалы и методы исследований.
В институте Ревматологии РАМН обследованы 100 человек с установленным диагнозом Б.Ш. и С.Ш.
У пациентов с синдромом Шегрена и болезнью Шегрена происходят существенные качественные и количественные сдвиги в составе микрофлоры полости рта, а именно микрофлора взятая со слизистой оболочки полости рта у данной группы больных отличается от практически здоровых лиц превалиро –ванием условно патогенных и патогенных видов . Это энтерококки Е. faecalis , они обнаружены у 100% обследованных в высоком количестве (до 108 CFU/mJ). Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) .Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам бактериального эндокардита. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что эти возбу- дители устойчивы к многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда. Не всегда врачи, занимающиеся терапией эндокардита могут определить источник бактериемии. Полость рта, как правило не рассматривается, как очаг инфекции.
Обнаруживаемые в избыточном количестве Staphylococcus aureus (стафилококк золотистый (до108 CFU/mJ). S. аureus может бессимптомно размножаються на коже, слизистых оболочках, в пазухах носа, на волосах и ногтях. Они могут служить причиной острых и хронических гнойных инфекций, в частности, мочеполовой системы . Стафилококк золотистый ответственен за множество болезней, трудно назвать орган или ткань, которую этот микроб обделил вниманием.
Стрептококк Viridans (Streptococcus viridans) - они обнаружены у 100% обследованных в количестве превышающем норму (до 108 CFU/mJ). Зеленящие стрептококки представляют собой гетерогенную группу альфа- гемолитических стрептококков. Они являются основными возбудителями инфекционного эндокардита. Многие виды зеленящих стрептококков входят в состав нормальной микрофлоры полости рта, обитая на зубах и деснах. Некоторые виды этой группы несомненно вызывают кариес . Важная роль зеленящих стрептококков в этиологии инфекционного эндокардита объясняется тем, что они нередко попадают в кровоток при мелких травмах слизистой полости рта, что делает необходимым санацию полости рта. К вирулентным видам, способным поддерживать воспалительный процесс, следует также отнести и дрожжеподобные грибы рода Candida, которые в диагностически значимых количествах (102 CFU/ml) встречаются у здоровых людей (от 5 до 20%). Грибы рода Candida выявлены также у 100% пациентов в диагностически значимом количестве (108 CFU/ml), а у 40% пациентов обнаружены два вида — Candida alibicans и Candida кrusei. Известно, что вид Candida кrusei обладает выраженной устойчивостью к современным противогрибковым препаратам (кетоконазолу, итраконазолу. флюконазолу). При исследовании микробной флоры стимулированной слюны, взятой при сиалометрии непосредственно из протока околоушной слюнной железы, установлена высокая частота микробной контаминации вирулентными видами группы (Staphylacoccus aureus 104 ,Streptococcus spp.(gr.viridans) 103 , Candida alibicans 104 )
Выявленная нами категория микроорганизмов может вызывать и поддерживать гнойный процесс на слизистой полости рта, давать обострения хронических паротитов и поддерживать воспаление лунки после удаления зуба у больных БШ и СШ.
Таким образом: 1) Состав микробной флоры ротовой жидкости и секрета протоков слюнных желез при болезни и синдроме Шѐгрена существенно отличаются от наблюдаемого у практически здоровых лиц без патологии слюнных желез.
2) В нашем исследовании установлена высокая частота выделения вирулентных анаэробных микробов из ротовой полости у больных с РЗ + СШ и БШ.
3) Выявлена патологическая микрофлора из протоков слюнных желез, что может обеспечивать длительную персистенцию гнойно-воспалительного процесса и его обострения.
4) Выявлено, что местное лечение дисбактериоза слизистой полости рта нередко приводит к смене одного вида микрофлоры на другой, не менее патогенной.
5) Лечение дисбактериоза слизистой полости рта без встречной терапии желудочно-кишечного тракта малоэффективно
6) Предлагаем проводить хирургическую санацию одонтагенных очагов инфекции у больных СШ и БШ на
фоне отмены цитостатической терапии, усиление лечения нестероидными противовоспалительными препаратами, за два дня до оперативного вмешательства рекомендуем премедикацию остеотропным антибиотиком ( на курс лечения 7 дней), пофилактический курс противогрибковыми препаратами.
7) Лечение слизистой полости рта до и после хирургического вмешательства:
1. Ротовые ванночки раствором антисептика (раствор хлоргекседина 0,
2. Противогрибковая терапия слизистой полости рта ( клотримазол);
3. Эпителизирующая терапия;
Список литературы
1. Пажарицкая М.М. // Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия. //Методическое пособие для преподавателей и студентов стоматологических факультетов, врачей- стоматологов.- 2000.-С.30.
2. Симонова М.В. // Болезнь и Синдром Шѐгрена, клиника, диагностика, лечение поражения слюнных желез и полости рта.// Дисс. На соискание ученой степени к.м.н., М., 1982.
3. Рабинович О.Ф., Рабинович И.М., Банченко Г.В., Иванова Е.В., Разживина Н.В., Фурман О.И., Вайнер В.И., Эпельдимова Е.Л. // Коррекция дисбиотических изменений при заболеваниях слизистой оболочки рта. // Пособие для врачей.- 2004
4. Гусейнова Т.Г., Бажанов Н.Н., Насонова В.А. //Челюстно- лицевая область и коллагеновые заболевания.//1978
