27 августа 2016г.
В настоящее время в клинической практике для уменьшения трансфузии донорской крови, коррекции гемореологических и микроциркуляторных нарушений и профилактики послеоперационных осложнений все шире применяется метод гемодилюции [1,6-8,11,13,14]. Гемодилюция оказывает двоякое воздействие на систему кровообращения: с одной стороны, она снижает кислородную емкость крови (КЕК), с другой за счет снижения вязкости и улучшения динамических свойств крови увеличивает скорость кровотока и тем самым поддерживает эффективный транспорт О2 [4,12,15]. Этот механизм компенсации снижения КЕК при гемодилюции действует до тех пор, пока КЕК не снижается в большей степени, чем уменьшается вязкость крови. Из сказанного становится ясно, что для эффективного и безопасного применения гемодилюции в клинической практике необходимо иметь представление об оптимальной степени разведения крови и устанавливать обоснованные показания к ее применению, что и явилось целью данной работы.
Материал и методы. Вязкость крови и функциональные свойства ее форменных элементов изучены у 79 больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей. Гемодилюцию проводили путем дозированной эксфузии крови с одновременным введением плазмозаменителей по описанной нами методике [5,13,14]. Объем замещаемой крови составлял 600—1600 мл. В качестве гемодилютанта использовали сочетание 5% растворов альбумина и тетраспана 6%. Объем циркулирующей крови (ОЦК) поддерживался неизменным, так же как артериальное давление (АД) и частота сердечных сокращений (ЧСС). Реинфузию крови использовали лишь для коррекции интраоперационной кровопотери, поддерживая состояние умеренной гемодилюции в послеоперационном периоде. Дизайн исследования был следующим: по степени гемодилюции все больные были разделены на 5 групп; 1-я (16 больных) - 20%, 2-я (12 больных) 21-25 %, 3-я (16 больных) – 26-30 %; 4-я (18 больных) 31-35 %, 5-я (17 больных)-36 %. Для оценки реологических свойств крови исследовали ее вязкость. Для определения влияния гемодилюции на вязкость крови в различных отделах сердечно-сосудистой системы у 22 больных ее исследовали при скоростях сдвига от 9 до 150 с. с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей 1 на вискозиметре «MaxMat PL Cooad.G» (Щвейцария). Интенсивность агрегации эритроцитов определяли на калориметре-нефелометре ФЭК-56М динамику агрегационного процесса регистрировали на самописце АН-04Р-41. Интенсивность агрегации тромбоцитов определяли на агрегометре «AbboT CeLL J 300 A.S.o» (США). Помимо этого, определяли гематокрит и СОЭ, а так же содержание фибриногена, общего белка и альбумина. Для интегральной оценки влияния гемодилюции на функциональные свойства крови мы ввели показатель отношения величины гематокрита и вязкости крови, который условно назвали «индексом транспорта 02». Этот показатель отражает связь между током жидкости, сопротивлением и давлением. Если принять во внимание стабильность АД и размеры сосудов, то поток эритроцитов будет прямо пропорционален показателю гематокрита и обратно репорционален вязкости крови. Исследования крови проводили до гемодилюции, сразу после нее, а также в 1,3 и 7-е сутки после операции.
Результаты исследования и их обсуждение. Проведенные исследования показали, что при замещении менее 500 мл крови гемодилюции, как таковой, не наступало и функциональные свойства крови практически не менялись. Замещение больших объемов крови изменяло как состав плазмы, так и соотношение между жидкой частью крови и клеточными элементами. Это двоякое воздействие значительно изменяло реологические характеристики крови. Замещение крови растворами альбумина и тетроспана 6% не приводило к снижению концентрации альбумина и общего белка как сразу после гемодилюции, так и на протяжении всего послеоперационного периода. Содержание фибриногена, который не только сам по себе увеличивает вязкость крови, но и определяет большинство условий взаимодействия между клетками крови и плазмой, нижалось прямо пропорционально степени гемодилюции. В тоже время после операции у всех больных содержание фибриногена увеличивалось на протяжении 3-x суток с последующим некоторым снижением к 7-м суткам после хирургического вмешательства. Подобная динамика концентрации фибриногена характерна и для обычного течения послеоперационного периода [2,3,11,12]. Измерение вязкости крови показало, что этот показатель снижался непропорционально уменьшению содержания эритроцитов. Так, у больных 1-й группы, степень гемодилюции у которых в среднем составила 14 %, структурная вязкость снизилась на 31 %. Функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов существенно не менялись, а суспензионная стабильность клеточной взвеси увеличивалась в среднем на 29 % по сравнению с исходными данными. Индекс потока эритроцитов хотя и увеличивался на 24 % по сравнению с исходным, но все же оставался ниже нормы (р<0,01). В послеоперационном периоде вязкость крови сохранялась на достигнутом уровне лишь в течение 1-х суток после операции, а в дальнейшем достигала величины, зарегистрированной до гемодилюции. Динамика ИТЭ при различной степени нормоволемической гемодилюции. Агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов не отличалась от исходной. Суспензионная стабильность клеточных элементов крови восстанавливалась до исходного уровня в 1-е сутки после операции с последующим существенным снижением. Индекс транспорта эритроцитов (ИТЭ) уже к 3-м суткам после операции снижался до исходного уровня. Помимо гематокрита, на вязкость крови существенно влияет способность эритроцитов к образованию агрегатов, связанная как с зарядом эритроцитов, так и с составом плазмы, в основном с содержанием фибриногена. Уменьшение агрегационной способности эритроцитов на 22% по сравнению с исходной и значительное снижение концентрации фибриногена у больных 2-й группы, у которых степень гемодилюции составляла в среднем 23%, способствовали более значительному снижению вязкости крови. В этих условиях суспензионная стабильность клеточных элементов крови повышалась на 28% по сравнению с исходной. Индекс потока эритроцитов возрастал на 44% и достигал нормальной величины (р>0,05). В послеоперационном периоде у больных этой группы вязкость крови в течение всего периода наблюдения оставалась на уровне, достигнутом после проведения нормоволемической гемодилюции, и соответствовала нормальной величине. Также существенно не изменялась и агрегационная способность форменных элементов крови. Суспензионная стабильность эритроцитной взвеси в 1е сутки после операции восстанавливалась до исходной величины, а в последующий период возрастала на 32 % по сравнению с исходным уровнем. ИТЭ был выше исходного уровня в течение всего периода наблюдения и соответствовал норме. У больных 3-й группы увеличение степени гемодилюции в среднем до 28% не приводило к дальнейшему существенному снижению вязкости и не улучшало функциональных свойств форменных элементов крови по сравнению с аналогичными показателями в предыдущей группе. В такой же степени, как и во 2-й группе, возрастал ИТЭ. В течение всего послеоперационного периода вязкость крови оставалась на уровне, отмеченном сразу после гемодилюции, и не отличалась от нормы. Агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов была на уровне исходной. СОЭ постепенно повышалась и на 3- и сутки превышала исходную величину в среднем на 48%. ИТЭ постепенно снижался и достигал исходного уровня на 7е сутки после операции. Увеличение степени разведения крови в среднем до 34% у больных 4-й группы не сопровождалось дальнейшим снижением вязкости крови. ИТЭ хотя и превышал исходный уровень на 32%, но все же был ниже, чем у больных предыдущих групп. В данной группе отмечалось снижение агрегационной способности тромбоцитов, в то время, как при меньшей степени гемодилюции этого не наблюдалось. Следует отметить, что снижение агрегационной способности тромбоцитов и существенное уменьшение концентрации фибриногена могут способствовать умеренному снижению коагуляционного потенциала крови при значительной степени гемодилюции. В послеоперационном периоде вязкость крови была ниже исходной и соответствовала норме. Агрегационная способность форменных элементов крови была на уровне исходной. СОЭ постепенно увеличивалась и на 3-и сутки после операции на 36% превышала исходную величину. ИТЭ оставался выше исходного, но все же был ниже нормы. Дальнейшее увеличение (в среднем 40%) степени гемодилюции у больных 5-й группы не улучшало реологических свойств крови по сравнению с предыдущими группами, где гемодилюции была менее выраженной, а ИТЭ зменялся еще в меньшей степени, чем в предыдущей группе. Это свидетельствует о том, что уже при этой степени гемодилюции ее положительное влияние на транспорт О2 значительно снижался. Проведенное исследование показало, что зависимость между степенью снижения величины гематокрита и вязкостью крови не носит линейный характер. Наиболее интенсивно снижается вязкость крови до 25% степени гемодилюции. Дальнейшее увеличение степени гемодилюции не приводило к снижению вязкости крови и не улучшало ее динамических свойств. Вероятно, это связано с тем, что по мере разведения эритроциты начинают концентрироваться в центральной части сосуда и в конечном итоге перемещаются так, что их длинные оси становятся параллельными направлению тока крови. При этом трение между клетками крови и плазменными фракциями будет минимальным. Такое развитие осевого тока клеток и достижение максимальной осевой ориентации, видимо, наступают уже при степени гемодилюции 21-25% и дальнейшее разбавление крови практически не меняет ее вязкость. Не снижается вязкость плазмы, поскольку приближается к вязкости гемодилютанта. Даже при нормальном гематокрите степень осевого смешения клеток ограничена. Относительная бесклеточная зона, локализующаяся вблизи стенки сосуда, обычно очень узка и возникающие при этом завихрения при вращении эритроцитов увеличивают вязкость крови [9,15]. Таким образом, при гемодилюции 21- 25% достигается наиболее выраженный реологический эффект и ИТЭ становится максимальным и приближается к уровню здорового человека. Этот уровень гемодилюции соответствует гематокриту 0,34—0,3г/л, что следует считать оптимальным при проведении нормоволемической гемодилюции с целью улучшения реологических свойств крови. При дальнейшем увеличении степени гемодилюции снижение КЕК происходит гораздо в большей степени, чем снижается вязкость крови. Это выражается прогрессивным снижением ИТЭ по сравнению с гемодилюцией в пределах 25%. И уже при гемодилюции свыше 36% ее реологические преимущества нивелируются выраженным снижением КЕК. Нетрудно понять, что при дальнейшем увеличении степени гемодилюции КЕК уменьшится еще в большей степени, чем увеличится доставка Ог в результате усиления кровотока при сниженной вязкости крови. Адекватный транспорт НЬ при более глубоких степенях гемодилюции будет возможен лишь при повышении интенсивности сердечной деятельности. Отсюда следует, что за этими пределами лежит зона напряжения сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Подобная гемодилюция будет выходить за пределы физиологически целесообразной и возможна лишь как кратковременное состояние у пациентов с большими резервными возможностями сердечно- сосудистой и дыхательной систем. Важное значение имеет то обстоятельство, что нормоволемическая гемодилюция оказывает выраженное действие на вязкость крови при различных скоростях сдвига, что отражает возможность улучшения условий кровообращения во всех отделах сердечно- сосудистой системы. Следует также отметить, что гемодилюция приводит к значительному уменьшению разницы между вязкостью крови при больших и малых скоростях сдвига. Это свидетельствует о том, что динамические свойства разведенной крови приближаются к свойствам ньютоновской жидкости. Несмотря на то что изменения реологических свойств крови при нормоволемической гемодилюции приводят к ускорению кровотока во всех отделах сердечно-сосудистой системы, все же наиболее выраженные изменения вязкости крови отмечались при малых скоростях сдвига, когда отчетливо проявляются неньютоновские свойства крови. В несколько меньшей степени снижение вязкости крови способствует ускорению движения крови после гемодилюции в крупных артериальных сосудах, поскольку большие градиенты скорости в них в некоторой степени нивелируют влияние вязкости. В области микроциркуляции значение вязкости крови как фактора, определяющего движение крови по сосудам, значительно возрастает благодаря низким градиентам скорости. Гемореологические расстройства приводят к значительному ухудшению кровообращения, особенно при сочетании с местными или генерализованными нарушениями гемодинамики. Такие условия обычно возникают при окклюзии крупных магистральных артериальных и венозных сосудов, а также при снижении сердечного выброса. Замедление скорости кровотока дистальнее места окклюзии сосуда вызывает изменения реологических свойств - уменьшение сдвигающего напряжения и градиента скорости, вследствие чего регионарно возникает агрегация форменных элементов крови и повышается вязкость крови. Это приводит к образованию порочного круга: гемодинамические нарушения благоприятствуют сладжу, который еще больше усугубляет нарушения гемодинамики. Разорвать этот порочный круг возможно лишь хирургическим устранением окклюзии или искусственным снижением вязкости крови. Из этого следует, что терапия по восстановлению реологических свойств крови представляет собой резерв в лечении больных с окклюзиями сосудов и должна применяться особено у тех больных, у которых не удается достичь главной цели-улучшения условий кровотока другими методами. В организме существуют несколько органов, которые особенно чувствительны к повреждениям, обусловленным нарушением реологических свойств крови. Речь идет в первую очередь о печени и почках. Особая чувствительность этих органов обусловлена тем, что они обладают двойной капиллярной сетью и кровоснабжаются из посткапиллярных систем [9,10,16]. Поэтому нарушения реологических свойств крови, повышающие ее вязкость и ухудшающие капиллярный кровоток, могут приводить к недостаточности этих органов. Таким образом, гемодилюцию можно использовать у больных с синдромом гемореологических расстройств как средство профилактики и лечения печеночнопочечной недостаточности.
ВЫВОДЫ:
1. Уменьшение агрегационной способности эритроцитов на 22% по сравнению с исходной и значительное снижение концентрации фибриногена у больных 2-й группы, у которых степень гемодилюции составляла в среднем 23%, способствовали более значительному снижению вязкости крови.
2. Установленное снижение агрегационной способности тромбоцитов и существенное уменьшение концентрации фибриногена у больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей могут способствовать умеренному снижению коагуляционного потенциала крови при значительной степени гемодилюции.
3. Индуцированная гемодилюция приводит к значительному уменьшению разницы между вязкостью крови при больших и малых скоростях сдвига. Это свидетельствует о том, что динамические свойства разведенной крови приближаются к свойствам ньютоновской жидкости.
4. Проведенное исследование показало, что зависимость между степенью снижения величины гематокрита и вязкостью крови не носит линейный характер. Наиболее интенсивно снижается вязкость крови до 25 % степени гемодилюции. Дальнейшее увеличение степени гемодилюции не приводило к снижению вязкости крови и не улучшало ее динамических свойств.
Список литературы
1. Гальперин Ю.М., Лазарев П.И. Анестезия и гомеостаз-М. Наука 1986- 8,202,211,301с
2. Гологорский В,А., Гельфанд Б.Р., Яблоков Е.Г. И др., «Интенсивная терапия больных с эмболией легочной артерии» Анест. и Реан. 1995 №5 51-55с.
3. Интенсивная терапия /национальное руководство/под. ред Б.Р. Гельфанда, А.И. Салтанова ,М.-ГЭОТАР-Медицина, Т 1 25,34- 36,361-364,366-370,401.
4. Зербино Д.Д. Лукасевич Люл Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови М. Медицина 1999. С-256, 261-262
5. Зислин Б.Д., Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях-Екатеринбург Сократ.-2006-12- 19,40,47-59,200-204,300с.
6. «Клиническая патфизиология», под ред.ЧерешневаП,Л., Литвинецкого, Цыгана В.П,, Спб, СпецЛит,2012г стр. 190, 271-273, 290, 365-366.
7. Майкл Ф. Ферранте, Тимоти Р.ВейдБонкор “Послеоперационная боль”, Москва,М., 1998г.
8. Мороз В.В. Лукач В.Н, Шифман Е.М., ДолгихВ.Е., Яковлева И.Иепсис «Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии». Руководство для врачей. Петрозаводск 2004.
9. Мороз В.В. Дергунов В.А. /Трансфузионные средства с высокойкислородной емкостью (перфторан) в клинической медицине. Методы сбережения крови в хирургии. Рига 1997 с 27-29. 10.Овсянников В.Г. Обшая патология (патологическая физиология), Ростов н/д 2007. С 70-72, 96, 98, 114-116, 160-162, 200-202, 210-211.
11. Протоколы, Стандарты в анестезиологии и интенсивной терапии Т.- 1, /под ред. А.А. Сависько/, Ростов на Дону, 2009г.. С.189-190, 209- 211.
12. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений. Российский консенсус. Проект. М., 2000.
13.Рациональная Фармакоанестезиология /Руководство для практикующих врачей/ Под общей ред. акад. РАМН Бунатяна А.А, проф. В.М.Мизикова, - Москва, изд. «Литтера», 2010, С. 99-101, 135-136, 220-225, 289-291.
14. Трансфузиологическая гемокоррекция/Под.ред. Рагимова А.А.Москва 2008 с29-31,45-46,71,362,375.
15. JansonP.G.M. te Velthuis H. WilderwuurW.R. et al. Cardiopulmanaribipass with modi gelatin and geparin-cjated circuits/Briticy journal of antsthesia 199
16. Ferguson N.D., Davis F.M., Slutsky et al. Development of clinical de Finition for acute respiratory distress using the Delphi technigue//J. Crit. Care.- 2005 VOL.20- P.147-152, 161. 6 #76 13-19, 20-22.
