04 января 2016г.
Термин «функциональные болезни» традиционно считается дискуссионным и имеющим ограниченное клиническое значение. Это обосновывается тем, что любая функция организма реализуется материальными носителями. Если их нет, то отсутствует и функция. При этом факторы внешней и внутренней среды влияют на функцию строго через предшествующее воздействие на соответствующие структуры. Ни одно воздействие не влияет на ту или иную функцию непосредственно: оно меняет ее лишь опосредованно через воздействие на структуры, "вырабатывающие" эту функцию. Иными словами, морфологические (структурные) изменения всегда первичны, а функциональные – вторичны и полностью детерминированы предшествующими структурными изменениями [5, 9]. Отсюда следует, что термин «функциональные болезни» является принципиально ошибочным и внутренне противоречивым, поскольку искажает реальные причинно-следственные отношения. Более того, его неоправданно широкое использование (без соответствующих оговорок!) способствует формированию у медика ошибочного клинического мышления.
Ограниченное применение термина «функциональные болезни» считается целесообразным только в случаях недостаточной изученности соответствующих первичных структурных изменений [7]. По мере развития медицины сфера его применения будет неизбежно сужаться. Особая надежда возлагается на современные технологии с использованием моноклональных антител, электронной микроскопии и т.д., позволяющие выявлять неизвестные ранее структурные расстройства. Их выявление предположительно будет иметь решающее значение для разработки перспективных методов ранней диагностики так называемых функциональных заболеваний и, что особенно важно, их патогенетического лечения (ориентированного, прежде всего, на устранение первичного структурного звена расстройств).
Между тем, мнение о принципиальной ошибочности термина «функциональные болезни» основывается исключительно на редуционистской трактовке системного подхода. В ее рамках декларируется полная детерминированность характеристик любой системы свойствами ее материальных компонентов, из чего действительно следует вывод о первичности структурных расстройств и заведомой вторичности функциональных. Однако в медицине используется и другая, более современная холистическая (функционально- ориентированная) трактовка системного подхода [1, 6, 10], формирующая существенно иной стереотип клинического мышления. В ее рамках живая система рассматривается как нечто большее, чем просто сумма составляющих ее материальных компонентов. Дополнительным и ключевым «ингредиентом» считаются динамично меняющиеся, упорядоченные и саморегулирующиеся функциональные взаимодействия, которые невозможно вывести из свойств исходных материальных компонентов системы. Функциональные взаимодействия, в том числе информационные (идеальные по своей сути!), являются не только главным признаком живой системы, но и в в ряде случаев способны меняться первично. В таком контексте термин «функциональные болезни» утрачивает свою принципиальную ошибочность и внутреннюю противоречивость, которые ему приписывают редукционисты.
Например, какие первичные структурные изменения следует искать при прогрессирующей миопии, вызываемой постоянным психическим перенапряжением? Исследованиями У. Бейтса [2] и других ученых доказано, что психогенный стресс наряду с повышением тонуса скелетной мускулатуры инициирует изменения тонуса цилиарной и наружных глазных мышц с соответствующим изменением кривизны хрусталика и формы глазных яблок. Человек начинает хуже видеть вдаль; зрение восстанавливается лишь после прекращения или ослабления конфликтной ситуации. И если психическое перенапряжение воспроизводится часто, то развивается привычный гипертонус глазных мышц, т.е. устойчивая миопия с соответствующими вторичными структурными изменениями. К сожалению, в этой ситуации обычно советуют носить очки, которые фиксируют патологическую «привычку» перенапрягать наружные глазные мышцы. Иногда вместо ношения очков предлагается другой симптоматический по сути метод: хирургическое устранение патологической кривизны глазных яблок путем нанесения на них множественных насечек. Однако если пациенту предложить снять очки и по специальным (психогенным по своей сути) методикам научиться устранять привычный гипертону с глазных мышц, его зрение быстро улучшится [2, 6]. Именно такое лечение следует считать патогенетическим, направленным на устранение первичных расстройств, которые в данном случае являются психогенными (идеальными).
Живые организмы "состоят" не только из вещества и энергии (как это предполагает редукционистская парадигма), но и информационных взаимодействий, имеющих ключевое значение для человека. Информация отражает смысл происходящих во внутренней или внешней среде изменений и принципиально не сводится к веществу и энергии, т.е. к соответствующим материальным носителям. Отсюда следует возможность существования первичной информационной патологии, особенно ВНД (Г.Н.Крыжановский [4] предлагает термин "дизрегуляционная патология"). Ее простейшим примером является морская болезнь ("болезнь движения"), проявляющаяся тошнотой, рвотой, головокружениями, повышением температуры, холодным потом, сонливостью во время качки корабля. Теория сенсорного конфликта объясняет это противоречивостью импульсации с разных органов чувств: зрение свидетельствует о неподвижности тела человека (относительно стенок каюты), а вестибулярная, тактильная и проприоцептивная импульсация - о его перемещениях.
Многие космонавты в первые дни полета отмечают аналогичные расстройства, особенно при движениях головой (космическая болезнь движения). Считается, что ориентация человека в трехмерном пространстве осуществляется от четырех сенсорных входов: отолитовых органов (информация о линейных ускорениях относительно вектора силы тяжести); полукружных каналов (информация об угловых ускорениях); зрительная система (ориентация тела относительно визуального окружения); кинестетическая система, рецепторы осязания и давления (положение конечностей и тела). При отсутствии силы тяжести сенсорная импульсация оказывается противоречивой и несовместимой с ранее сформированными в головном мозге информационными по сути моделями, что и инициирует болезнь движения с постепенными функциональными перестройками [3].
Неврозы и неврозоподобные состояния также преимущественно обусловлены неадекватностью ранее сформированных информационных моделей поведения (функциональных систем), что вызывает их дезинтеграцию [8, 11]. Патология информационного генеза обычно формируется при неблагоприятном сочетании трех "первичных" факторов: объема обрабатываемой информации; времени, отведенного для этой работы мозга; уровня мотивации поведенческой деятельности. Первичная информационная патология ВНД возможна, во- первых, при обработке большого объема информации в условиях дефицита времени и высокого уровня мотивации, и, во-вторых, при длительном дефиците необходимой информации на фоне высокой мотивации поведения. Тяжелые стрессорные и невротические расстройства возможны, в частности, при полной или частичной потере человеком смысла жизни (внезапной утрате близких людей, вынужденном отказе от любимой работы и т.д.). При этом соответствующие структурные расстройства оказываются заведомо вторичными и неспецифичными, формирующимся по принципу locus minoris resistentia с существенной индивидуальной спецификой. Психическое перенапряжение способно инициировать развитие многочисленных психосоматических ("психо" - на первом месте!) и, разумеется, психических заболеваний. При этом структурные изменения обычно оказываются заведомо вторичными, в том числе на уровне головного мозга. Поэтому ранняя диагностика и патогенетическая терапия таких расстройств должна включать в себя выявление и коррекцию первичных функциональных расстройств, психогенных (информационных) по своей природе.
Список литературы
1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. – М.: Наука, 1980. – 197 с.
2. Бейтс У. Улучшение зрения без очков по методу Бейтса / Пер. с англ. – М.: Воздушный транспорт, 1990. – 165 с.
3. Григорьев А.И., Егоров А.Д. Длительные космические полеты / Человек в космическом полете / Под ред. В.В.Антипова, А.И.Григорьева, К.Л. Хантуна. В 2-х книгах. Книга 2. - М.: Наука, 1997. - С. 368-447.
4. Крыжановский Г.Н. Основы общей патофизиологии. - М.: МИА, 2011. - 256 с.
5. Пальцев М.А., Пауков В.С. (ред.) Патология. – М.: Геотар-Медиа, 2008. – 512 с.
6. Салтыков А.Б. Функциональные системы в медицине. - М.: МИА, 2013. - 208 с.
7. Сакисов Д.С. Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека / 2-е изд. – М.: Медицина, 1997. – 608 с.
8. Bendheim P.E. The Brain Training Revolution. - Naperville, IL: Sourcebooks, 2009. – 536 p.
9. Kumar V., Cotran R.S., Robbins S.L. (eds). Robbins Basic Pathology - 7th ed. - Philadelphia-London-Toronto- Monreal-Sydney-Tokyo: Saunders, 2003. - 873 p.
10. Sperry R.W. Mind-brain Interaction: Mentalism, yes; Dualism, no // Neuroscience. - 1980. - V.5. - P. 195-206.
11. Yudofsky S.C., Hales R.E. The American Psychiatric Publishing Textbook of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. - Washington: American Psychiatric Publishing, 2002. - 641 p.
