13 декабря 2015г.
Псевдокисты поджелудочной железы являются наиболее частым вариантом локальных осложнений острого панкреатита, составляя при деструктивных формах 50-90% [1,2]. В 81% наблюдений псевдокисты имеют осложненное течение. Это связано с недостаточно разработанной их диагностикой и отсутствием критериев выбора тактики лечения этих больных.
Вопрос о лечении больных с псевдокистами поджелудочной железы считается сложным и нерешенным [3,4], что приводит к осложнениям в виде нагноения кисты, кровотечения, нарушения целостности стенки кисты, компресси полых органов, непроходимости желудочно-кишечного тракта и портальной гипертензии [5,6].
Известно, что к токсическому действию продуктов липоперксидации особенно чувствительны паренхиматозные органы. Ряд авторов отмечает низкие антиоксидантные возможности ткани поджелудочной железы и связывает развитие острого деструктивного панкреатита именно с интенсификацией процессовлипопероксидации [7]. Однако в литературе в недостаточной степени освещены вопросы, касающиеся эндотоксикоза, свободнорадикальных процессов и состояния иммунной системы у больных постнекротическими кистами поджелудочной железы.
Цель работы
Изучить особенности развития свободнорадикальных процессов организма в зависимости от степени сформированности псевдокисты поджелудочной железы.
Материалы и методы исследования Проведен анализ обследования и лечения 115 пациентов. Группа А включала 25 практическ здоровых лиц (средний возраст 37±8,6 лет). Основную группу В составили 90 больных с псевдокистами поджелудочной железы. Средний возраст больных с псевдокистами поджелудочной железы составил 46,9±9,3 лет (от 18 до 73 лет). Группы больных были равноценны по возрастно-половому составу и частоте сопутствующих заболеваний. Диагностику заболевания проводили по клиническим симптомокомплексам, данным инструментальных и лабораторных тестов.
Содержание (МДА) в ммоль/л оценивали по цветной реакции с 2-тиобабитуровой кислотой в присутствии трихлоруксусной кислоты по методу И.Д. Стальной (1997). Содержание глутатиона определяли в ммоль/л по методу S. Sedak, R. Lindsey (1968). Активность глутатионредуктазы оценивали (в ммоль/ч*л) по ее способности окислять НАДФН при длине волны 340 нм E. Racker (1955). Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (в ммоль/ч*л) оценивали по методике Ю.Я. Захарьина. Содержание мочевой кислоты (в ммоль/л) определяли по методу G. Oteta et al. (1976). Исследования на больных выполнены с информированного согласия в соответствии с этическими нормами, регламентированными Хельсинской делегацией 2000г.
Результаты исследования и их обсуждение
С целью выявления клинических особенностей псевдокист поджелудочной железы различной степени сформированности и их осложнений нами проведена сравнительная оценка симптомов, наблюдаемых при обращении пациентов за медицинской помощью (табл.1). Наличие любого из этих симптомов, при учете анамнестических данных об эпизоде острого панкреатита являлось показанием для проведения диагностических мероприятий с целью уточнения диагноза.
Таб.1.Частота клинических симптомов при псевдокистах поджелудочной железы
Таблица 1
Синдром внепеченочной портальной гипертензии выявлен у 10 (15,4%) больных и проявлялся варикозным расширением вен желудка и пищевода, а в 4 случаях – асцитом. Причиной этого являлась компрессия вен портальной системы кистой, а также тромбоз селезеночной артерии при несформированных псевдокистах (С.А. Старостин, 1999). У 4 (6,15%) больных при проведении ЭРХПГ выявлена билиарная гипертензия, из них у двоих (3,08%) больных отмечена механическая желтуха.
У 47 (50,8%) больных с псевдокистами поджелудочной железы наблюдалась компрессионная деформация просвета желудка и двенадцатиперстной кишки различной степени выраженности. Независимо от локализации при размере псевдокисты поджелудочной железы более 45 мм (19 больных) у всех пациентов определялась деформация просвета желудка за счет компрессии его из вне, выбухание задней стенки желудка, гиперплазия складок желудка, деформация луковицы и сужение нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки.
Проведенное исследование убедительно доказало значимость функциональных и морфологических изменений желудка и двенадцатиперстной кишки, выявляемых эндоскопическими методами при псевдокистах поджелудочной железы. Установлено, что процессы свободнорадикального окисления протекают интенсивнее при несформированных псевдокистах поджелудочной железы, о чем также свидетельствует повышение МДА в плазме крови и на эритроцитах чем в группе больных со сформированными псевдокистами, а также в контроле. В плазме крови при несформированных псевдокистах содержание МДА на 24% превышало значения в группе контроля, на 17,1% - в группе с хроническим алкогольным панкреатитом и на 33,6% - значения МДА при сформированных панкреатических псевдокистах. На эритроцитах содержание МДА при несформированных псевдокистах на 60,3% превышало контрольные значения, на 36,1% оказалось выше, чем в группе контроля и на 30,4% - при сформированных псевдокистах поджелудочной железы. Следовательно, при продолжающемся воспалительном процессе, имеющем место при несформированных псевдокистах, определяется тенденция накопления МДА в периферической крови. Установлено, что активность глутитонредуктазы в крови оказалось наиболее низкой у больных с несформированными постнекротическими кистами поджелудочной железы.
Несмотря на достоверное ≤(р0,05) увеличение активности Г -6-ФДГ, уровень восстановленного глутатиона при несформированных псевдокистах оставался ниже, чем в группе контроля и у больных со сформированными псевдокистами. Содержание мочевой кислоты у всех больных псевдокистами поджелудочной железы значительно превышало контрольные значения. Однако и в этом случае функционирование антиоксидантной защиты оказалось недостаточно эффективным, о чем свидетельствовал низкий уровень содержания восстановленного глутатиона и высокие цифры МДА в крови у этих больных. Отмечена обратная коррекционная зависимость между содержанием малонового диальдегида и глутатиона в эритроцитах (коэффициент ранговой корреляции Спирмена r= -896, р<0,01). Нами обнаружена прямая корреляционная зависимость между содержанием МДА и ОП в плазме и на эритроцитах (r=0,845; p<0,05 и r=0,883; p<0,05). Таким образом, усиление процессов перекисного окисления липидов при несформированных псевдокистах поджелудочной железы происходит на фоне угнетения таких компонентов эндогенной антиоксидантной системы, как глутатион и глутатионредуктаза.
Список литературы
1. Fritscher-Ravens, A, Izbicki, JR, Sriram, PV, et al. Endosonography-guided, fine-needle aspiration cytology extending the indication for organ-preserving pancreatic surgery. Am J Gastroenterol 2000; 95:2255.
2. Chak, A. Endosonographic-guided therapy of pancreatic pseudocysts. Gastrointest Endosc 2000; 52:S23.
3. Гостищев В.К. Диагностика и лечение осложненных постнекротических кист поджелудочной железы / В.К. Гостищев, А.Н. Афанасьев, А.В. Устименко // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2006. - №6. - С. 4-7.
4. Цистодуоденальное стентирование при псевдокистах поджелудочной железы с внутрипротоковой гипертензией / В.А. Лазаренко, С.Н. Григорьев, О.И. Охотников и др. // Анналы хирургической гепатологии. - 2007. - Т. 12, № 4. - С. 80-83.
5. Майстренко Н.А. Физические способы диссекции и коагуляции тканей в абдоминальной хирургии / Н.А. Май- стренко, А.С. Юшкин, А.А. Курыгин. - СПб.: Наука, 2004. - 115 с.
6. Щастный А.Т. Псевдокисты поджелудочной железы: диагностика, лечение // Новости хирургии. - 2009. - Т. 17, № 1.- С. 143-156.
7. Venu, RP, Brown, RD, Marrero, JA, et al. Endoscopic transpapillary drainage of pancreatic abscess: Technique and results. Gastrointest Endosc 2000; 51:391.
